來自德克薩斯大學西南醫(yī)學中心的研究人員，*次成功地在成體干細胞中研究了蛋白質合成這一重要的生物學過程，這是*以來科學家們一直努力想實現(xiàn)的一個目標。他們還證實造血干細胞生成的蛋白質數(shù)量對于它們的功能至關重要。這些突破性的研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表在3月9日的《自然》（Nature）雜志上。

在這篇新文章中，研究人員檢測了蛋白質生成（翻譯）過程，證實蛋白質合成不僅是干細胞調控的基礎，對于它們的再生潛能也至關重要。

論文*作者、德克薩斯大學西南醫(yī)學中心兒科遺傳學教授、兒科學教授、兒童研究所所長SeanMorrison博士說：“我們揭示出了此前無人見識到的細胞生物學新領域。從未有人在成體干細胞中研究過蛋白質合成。這一研究發(fā)現(xiàn)不僅告訴了我們有關干細胞調控的一些新東西，也開啟了我們研究機體許多細胞種類之間蛋白質合成差異的能力。我們相信這是一個尚未為人所知的生物學世界，它使得不同的細胞種類能夠以不同的速度和不同的方式合成蛋白質，并且這些差異對于細胞生存極為重要。”

哈佛醫(yī)學院AdrianSalic博士實驗室曾對抗生素嘌呤霉素進行化學修飾，使得研究人員能夠顯像及定量機體內個別細胞合成的蛋白質數(shù)量。論文的*作者、Morrison博士實驗室博士后研究人員RobertA.J.Signer發(fā)現(xiàn)，可以采用這一試劑來測量造血系統(tǒng)中干細胞和其他細胞合成的新蛋白質。

Morrison說，他們獲得的研究發(fā)現(xiàn)是驚人的。結果表明，不同類型的血細胞每小時生成了*不同數(shù)量的蛋白質，特別是干細胞合成的蛋白質數(shù)量相比于其他的造血細胞要少得多。

Morrison博士說：“這一結果表明，造血干細胞的蛋白質合成速率比其他造血細胞要低。”

研究人員表示，這些研究結果也適用于核糖體某一組件發(fā)生遺傳突變的小鼠模型，他們發(fā)現(xiàn)干細胞的蛋白質生成率減少了30%。此外，科學家們還通過在造血干細胞中刪除腫瘤抑制基因Pten提高了蛋白質合成率。在這兩種情況下，干細胞功能均顯著受損。

這些觀察結果共同證實了，造血干細胞的蛋白質合成速率需要受到高度調控，蛋白質合成速率增高或降低都會損害干細胞功能。

Morrison說：“令人驚訝地是，當將核糖體突變小鼠與Pten突變小鼠放在一起飼養(yǎng)時，干細胞功能恢復至正常，我們大大延遲，并在某些情況下*阻斷了白血病形成。所有這一切都是因為干細胞中的蛋白質生成恢復至正常。就好像是負負得正一樣。”

許多的疾病，包括神經退行性疾病和某些類型的癌癥，都與蛋白質生成機器突變相關。而為什么會出現(xiàn)這樣的結果還有待進一步理解。這些研究發(fā)現(xiàn)增加了這樣一種可能性：蛋白質合成改變是許多疾病形成的必要條件。

Signer博士說：“許多人認為蛋白質合成是一種管家功能，因為它發(fā)生在所有細胞事件的背后。事實是許多的管家功能都受到高度調控，它們還沒有得到充分的研究從而認識到細胞間的差異。我認為，我們在這項研究中看到的還只是冰山一角，在不同的細胞類型中蛋白質的生成過程有可能*不同。”