日本的一項(xiàng)新研究顯示，一個(gè)名為“ＫＬＣ１Ｅ”的基因可能與早老性癡呆癥（又名阿爾茨海默氏癥）的發(fā)病機(jī)理有關(guān)，這一發(fā)現(xiàn)有助于開發(fā)通過驗(yàn)血診斷和治療該病的新方法。
日本大阪大學(xué)的森原剛史等人在美國(guó)《國(guó)家*院刊》網(wǎng)絡(luò)版上報(bào)告說，他們發(fā)現(xiàn)有的實(shí)驗(yàn)鼠不容易患上早老性癡呆癥，其腦內(nèi)所含的貝塔淀粉樣蛋白也比較少。而醫(yī)學(xué)界通常認(rèn)為貝塔淀粉樣蛋白在大腦內(nèi)異常堆積是導(dǎo)致早老性癡呆癥的原因。
研究人員于是分析了這種實(shí)驗(yàn)鼠的基因，在與普通實(shí)驗(yàn)鼠對(duì)比約２．５萬個(gè)基因后發(fā)現(xiàn)，前者的ＫＬＣ１Ｅ基因功能非常弱。
由于人體也有這個(gè)基因，研究小組還利用人工培養(yǎng)的人類神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)如果將該基因的功能降至原有水平的２０％左右，則細(xì)胞中所含貝塔淀粉樣蛋白的數(shù)量會(huì)比一般水平減少約４０％至４５％。但如果增強(qiáng)這種基因的功能，則貝塔淀粉樣蛋白的數(shù)量也隨之增加。
早老性癡呆癥患者的血液分析結(jié)果也顯示，他們體內(nèi)的這個(gè)基因功能比正常人要高約２５％。研究人員據(jù)此指出，基因“ＫＬＣ１Ｅ”是導(dǎo)致貝塔淀粉樣蛋白大量堆積并引發(fā)早老性癡呆癥的原因之一，但其因果原理尚不為人所知。如能在上述發(fā)現(xiàn)的基礎(chǔ)上繼續(xù)深入研究，可望zui終開發(fā)出針對(duì)早老性癡呆癥的血液診斷法和治療新方法。
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