一項(xiàng)研究表明，短時(shí)間給予小鼠限制氨基酸的飲食可以抑制腸道炎癥。
由研究人員們生成的研究結(jié)果，闡明了感受營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)與控制炎癥的一些細(xì)胞機(jī)制之間的古老。他們還提出低蛋白飲食，或模擬它對(duì)免疫細(xì)胞效應(yīng)的藥物，可能成為治療克羅恩病或潰瘍性結(jié)腸炎等炎癥性腸病的工具。
研究證實(shí)，這種保護(hù)作用是由一種叫做GCN2的分子所介導(dǎo)，從酵母到人類GCN2分子高度保守，是細(xì)胞中氨基酸饑餓的一個(gè)重要傳感器。這一研究發(fā)現(xiàn)是源于這一研究團(tuán)隊(duì)早前的發(fā)現(xiàn)：GCN2是黃熱病疫苗誘導(dǎo)人體免疫反應(yīng)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。
研究人員們認(rèn)為，在腸道中免疫系統(tǒng)面對(duì)著營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)的動(dòng)態(tài)變化。因此他們想知道，與GCN2有關(guān)氨基酸傳感信號(hào)通路是否將影響腸道中的免疫穩(wěn)態(tài)。
研究小組發(fā)現(xiàn)，缺失GCN2的小鼠對(duì)化學(xué)刺激物右旋糖酐硫酸酯鈉（DSS）更加的敏感。DSS常被用來(lái)建立動(dòng)物結(jié)腸炎模型。在缺乏刺激物的情況下，缺失GCN2的小鼠腸道看起來(lái)正常。
喂給低蛋白質(zhì)飲食（相比于標(biāo)準(zhǔn)飲食中16%的蛋白質(zhì)比例，此處僅為2%），或缺乏*的飲食就可以保護(hù)小鼠免于出現(xiàn)體重減輕和血性腹瀉等結(jié)腸炎跡象。喂給缺失GCN2的小鼠低蛋白飲食不能保護(hù)它們避免結(jié)腸炎，證實(shí)GCN2對(duì)于這一保護(hù)效應(yīng)至關(guān)重要。
這些結(jié)果有可能影響炎癥性腸病和諸如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和銀屑病等自身免疫性疾病的治療。研究人員證實(shí)，GCN2控制了在一些自身免疫性疾病中起重要作用的Th17免疫細(xì)胞的反應(yīng)。
*，免疫系統(tǒng)可以檢測(cè)病原體并對(duì)之做出響應(yīng)，這些結(jié)果表明了它能夠感知及適應(yīng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不足等導(dǎo)致細(xì)胞應(yīng)激的環(huán)境改變。
思考有可能導(dǎo)致了這一古老的氨基酸饑餓信號(hào)通路與炎癥控制到一起去的進(jìn)化壓力會(huì)很有趣。或許這種進(jìn)化成為了一種限制炎癥的負(fù)反饋機(jī)制，通過(guò)感知在組織修復(fù)和再生過(guò)程中細(xì)胞內(nèi)發(fā)生的氨基酸耗竭，響應(yīng)炎癥過(guò)程中的細(xì)胞死亡。
在將這些研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用于人類炎癥性腸病之前還需要開(kāi)展更多的研究。例如，并不適宜長(zhǎng)期采用低蛋白飲食，盡管有時(shí)低蛋白飲食被推薦給腎病患者延遲進(jìn)行透析。且尚不清楚對(duì)人類腸炎產(chǎn)生預(yù)期療效攝取低蛋白飲食的持續(xù)時(shí)間或程度。
會(huì)員1.png)