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閱讀:595發(fā)布時(shí)間:2014-4-24
細(xì)胞重編程是指將諸如神經(jīng)細(xì)胞或皮膚細(xì)胞一類的特化細(xì)胞轉(zhuǎn)變至胚胎干細(xì)胞狀態(tài)。逆轉(zhuǎn)端粒的生物學(xué)是讓細(xì)胞的發(fā)育進(jìn)程發(fā)生這種顛倒的必要條件;在正常條件下隨著時(shí)間的推移端粒會(huì)逐漸縮短,而在細(xì)胞重編程過(guò)程中它們朝著相反的方向使得端粒的長(zhǎng)度增長(zhǎng)。
SIRT1還確保了通過(guò)細(xì)胞重編程過(guò)程生成的干細(xì)胞——誘導(dǎo)多能性干細(xì)胞(iPS細(xì)胞)基因組的完整性。
這項(xiàng)研究工作是由西班牙國(guó)家癌癥研究中心的端粒和端粒酶課題組與轉(zhuǎn)基因小鼠核心部門(mén)協(xié)作完成。
自2006年日本科學(xué)家山中伸彌(Shinya Yamanaka)獲得源自成人組織的iPS細(xì)胞以來(lái),再生醫(yī)學(xué)成為了zui令人激動(dòng)且快速發(fā)展的生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域之一。科學(xué)家們抱著一個(gè)雄心勃勃的目標(biāo),致力將iPS細(xì)胞分化為所有的細(xì)胞類型;使得能夠再生出如阿爾茨海默氏癥、糖尿病或心血管疾病等一些疾病損傷的器官。
然而近年來(lái)iPS細(xì)胞的一些特性引起了科學(xué)界激烈的爭(zhēng)論(延伸閱讀:Cell揭示不*重編程的致癌機(jī)制)。的研究表明在這些細(xì)胞中有可能累積染色體畸變和DNA損傷。端粒和端粒酶研究組博士后研究人員María Luigia De Boni說(shuō):“問(wèn)題是我們并不知道這些細(xì)胞是否真正安全。”
2009年,西班牙國(guó)家癌癥研究中心的同一實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)在細(xì)胞重編程過(guò)程中端粒的長(zhǎng)度增長(zhǎng);端粒長(zhǎng)度延長(zhǎng)非常的重要,因?yàn)樗沟酶杉?xì)胞獲得了永生性——這是干細(xì)胞的一個(gè)特征。
1年后,研究人員證實(shí)在胚胎干細(xì)胞中SIRT1蛋白水平增高。SIRT1屬于sirtuin家族成員,其與端粒維持、基因組穩(wěn)定和DNA損傷反應(yīng)有關(guān)聯(lián)。西班牙國(guó)家癌癥中心的研究人員提出了這樣一個(gè)問(wèn)題:SIRT1是否參與了細(xì)胞重編程?
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