近日，生物學(xué)期刊the journal of BioLogical chemistry在線發(fā)表了來自美國(guó)科學(xué)家的一項(xiàng)zui近研究成果。研究人員發(fā)現(xiàn)機(jī)體能量水平能夠通過*脫氫酶調(diào)控全反式維甲酸的生物合成，通過實(shí)驗(yàn)證明了全反式維甲酸與胰島素信號(hào)途徑的相互關(guān)系。這一研究成果對(duì)研究胰島素相關(guān)疾病如二型糖尿病等具有一定意義。
全反式維甲酸(atRA)是一種來自*(*)的自體有效物質(zhì)，它能夠調(diào)節(jié)能量平衡減少肥胖。Kristin M. Obrochta等人發(fā)現(xiàn)atRA的合成會(huì)受到機(jī)體能量水平的調(diào)節(jié)，這種作用主要是通過調(diào)節(jié)*脫氫酶(Rdh)的表達(dá)實(shí)現(xiàn)的。研究人員在給小鼠饑餓再進(jìn)食6小時(shí)后發(fā)現(xiàn)，與饑餓16小時(shí)的小鼠相比，肝臟和棕色脂肪中Rdh1的表達(dá)水平下降了約80%~90%，在肝臟,胰腺和腎臟中Rdh10的表達(dá)下降了約45%~63%，同時(shí)發(fā)現(xiàn)肝臟內(nèi)atRA的表達(dá)水平也下降。*或腹腔注射胰島素都會(huì)導(dǎo)致肝臟內(nèi)Rdh1和Rdh10表達(dá)下降50%。
研究人員通過體外細(xì)胞培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)，移除培養(yǎng)基中的血清，會(huì)增加Rdh10和Rdh16(小鼠Rdh1的同源蛋白)表達(dá)，但進(jìn)行胰島素刺激后，Rdh10和Rdh16的表達(dá)水平又發(fā)生下降。通過對(duì)機(jī)制探討發(fā)現(xiàn)能量水平可以通過胰島素和Foxo1調(diào)節(jié)Rdh表達(dá)以及atRA的生物合成。
綜上所述，該研究發(fā)現(xiàn)能量水平能夠調(diào)節(jié)全反式維甲酸合成，這種調(diào)節(jié)作用主要是通過胰島素和Foxo1影響Rdh表達(dá)實(shí)現(xiàn)的。這一研究成果對(duì)研究全反式維甲酸與胰島素信號(hào)通路的相互作用在II型糖尿病等胰島素相關(guān)疾病中的作用具有一定意義。
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