一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)擬南芥磷脂酰肌醇-4-激酶PI4Kγ5通過(guò)調(diào)控膜定位轉(zhuǎn)錄因子ANAC078的剪切，進(jìn)而影響生長(zhǎng)素的原位合成和葉邊緣發(fā)育。
高等植物葉邊緣發(fā)育是葉形態(tài)建成的zui后步驟，其正常發(fā)育對(duì)于葉形態(tài)建成和葉片形狀形成非常重要。目前的研究表明葉邊緣發(fā)育的調(diào)控主要涉及葉片細(xì)胞的分裂，此外，生長(zhǎng)素在葉邊緣發(fā)育過(guò)程中也發(fā)揮了重要調(diào)控作用。薛紅衛(wèi)研究組前期在磷脂酰肌醇信號(hào)作用及該途徑與生長(zhǎng)素互作調(diào)控植物生長(zhǎng)發(fā)育方面開(kāi)展了系統(tǒng)工作，進(jìn)一步的遺傳學(xué)研究發(fā)現(xiàn)II類磷脂酰肌醇-4-激酶PI4Kγ5的功能缺失體pi4kγ5-1呈現(xiàn)葉裂增強(qiáng)的表型，細(xì)胞學(xué)觀察和分析發(fā)現(xiàn)突變體葉裂增強(qiáng)是由于生長(zhǎng)素促進(jìn)的葉邊緣突起處細(xì)胞分裂增加導(dǎo)致的，pi4kγ5-1的葉邊緣生長(zhǎng)素含量增加。進(jìn)一步的研究表明，PI4Kγ5與膜定位轉(zhuǎn)錄因子ANAC078相互作用并促進(jìn)其蛋白剪切及入核，剪切入核的ANAC078直接抑制生長(zhǎng)素合成相關(guān)基因YUC2和YUC4的轉(zhuǎn)錄及生長(zhǎng)素的合成，維持正常細(xì)胞分裂和葉邊緣發(fā)育。
轉(zhuǎn)錄因子通過(guò)調(diào)控下游基因轉(zhuǎn)錄發(fā)揮重要調(diào)控作用，近來(lái)的研究表明一些膜（質(zhì)膜、細(xì)胞器膜等）定位的轉(zhuǎn)錄因子通過(guò)蛋白剪切后入核調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄，本研究不但闡明了磷脂酰肌醇信號(hào)調(diào)控生長(zhǎng)素原位合成及細(xì)胞分裂的機(jī)制，也為膜定位轉(zhuǎn)錄因子剪切入核的調(diào)控機(jī)制提供了重要線索。
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