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瑞氏色素

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所在地上海市

更新時間:2016-06-09 20:57:09瀏覽次數(shù):704次

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小鼠血管內(nèi)皮細胞生長因子受體2(VEGFR-2/Flk-1) Mouse Vascuoar endothelial cell growth factor receptor 2,VEGFR-2/Flk-1  130542 *
小鼠末端補體復合物C5b-9(TCC C5b-9) Mouse terminal complement complex C5b-9,TCC C5b-9  130546 鹽酸*
小鼠血管內(nèi)皮細胞生長因子受體-3(VEGFR-3/Flt-4) Mouse Vascuoar endothelial cell growth factor receptor,VEGFR-3/Flt-4  130548 * B
小鼠瑞氏色素補體蛋白4(C4) Mouse Complement 4,C4  130549 *鈉
小鼠腎素(Renin) Mouse Renin  130551 依替米星
小鼠α2抗纖溶酶(α2-AP) Mouse α2-Antiplasmin,α2-AP  130552 **
小鼠α2纖溶酶抑制物(α2-PI) Mouse α2-plasmin inhititor,α2-PI  130553 *雜質(zhì) A    (*K29)
小鼠泛素蛋白(Ub) Mouse Ubiquitin,Ub  130554 *雜質(zhì)A  (氟喹啉酸)
小鼠αL艾杜糖苷酸酶(IDUA) Mouse α-L-iduronidase,IDUA  130555 *
小鼠αN已酰氨基葡糖苷酶(αNAG) Mouse αN-acetylglucosaminidase,αNAG  130556 *
小鼠α甘露糖苷酶(α Manase) Mouse α mannosidase,α Manase  130557 羅*
TGC 培養(yǎng)基 250g/瓶 人甲狀腺結(jié)合球蛋白(TBG)
普通肉湯培養(yǎng)基  250g/瓶 人晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)
細菌保存培養(yǎng)基(半固體) 250g/瓶 人C多肽(CP)
細菌保存培養(yǎng)基 250g/瓶 人晚期糖基化終末產(chǎn)物受體(RAGE/AGER)
SCDLP 液體培養(yǎng)基基礎 250g/瓶 人胰高血糖素(GC)
菌種培養(yǎng)基 250g/瓶 人胰多肽(PP)
Letheen 瓊脂基礎 250g/瓶 人胰島素自身抗體(IAA)
Letheen 肉湯基礎 250g/瓶 人*脫羧酶(GAD)
Letheen Broth Base  人*(TP-5)
改良 Letheen 瓊脂基礎Letheen Agar Modified 250g/瓶 人*(Thymosin)
改良 Letheen 肉湯基礎Letheen Broth Modified 250g/瓶 人未磷酸化類胰島素生長因子結(jié)合蛋白-1
血瓊脂基礎 2 號Blood Agar Base No2 250g/瓶 人甲狀旁腺激素樣蛋白(PLP)
血液*Blood Enrichment Medium 250g/瓶 人內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素(visfatin)
Eugon  肉湯 250g/瓶 人apelin 12(AP12)ELISA Ki
Eugon  瓊脂 250g/瓶 人葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽(GIP)
胰蛋白示磷酸鹽肉湯Tryptose Phosphate Broth 250g/瓶 人胰島素原(PI)
 1KG/袋 人胰島素受體β(ISR-β)
小牛浸液肉湯Veal Infusion Broth 250g/瓶 人糖化血紅蛋白A1c(GHbA1c)
小牛浸液瓊脂Veal Infusion Agar 250g/瓶 人胰高血糖素樣肽1(GLP-1)
木糖-明膠培養(yǎng)基 250g/瓶 人甲狀腺刺激免疫球蛋白(TSI)
三糖鐵(TSI)瓊脂 250g/瓶 人甲狀旁腺激素(PTH)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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