十八烷基*基氯化銨是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠c-jun   磷酸化肌球蛋白輕鏈9IgG
 大鼠可溶性白介素6受體（sIL-6R） 肌球蛋白輕鏈3IgG
 大鼠吡啶酚（PYD） *標(biāo)記 肌球蛋白輕鏈3IgG
 大鼠β位淀粉樣前體蛋白裂解酶2（BACE2） 肌球蛋白輕鏈9IgG
 大鼠骨堿性磷酸酶（BALP） 錯(cuò)配修復(fù)蛋白1IgG
 大鼠凝聚素（CLU） 基十八烷基*基氯化銨質(zhì)金屬蛋白酶-1IgG
 大鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β刺激蛋白22（TSC22） 基質(zhì)金屬蛋白酶-1
 大鼠白介素32（IL-32） 基質(zhì)金屬蛋白酶-2IgG
 大鼠孕酮受體（PROGR）  基質(zhì)金屬蛋白酶-3IgG
 大鼠白介素21（IL-21）  異硫氫酸兔抗人、大、小鼠基質(zhì)金屬蛋白酶-7IgG
 大鼠D-乳酸脫氫酶（D-LDH）  熒光素PE標(biāo)記基質(zhì)金屬蛋白酶-7IgG
 大鼠胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子（TARC/CCL17） 基質(zhì)金屬蛋白酶-8IgG
 大鼠*（CH） 基質(zhì)金屬蛋白酶-9蛋白IgG
 大鼠甘油三酯（TG） 基質(zhì)金屬蛋白酶-9IgG
 大鼠低密度脂蛋白（LDL）  基質(zhì)金屬蛋白酶-10IgG
 大鼠高密度脂蛋白（HDL） 基質(zhì)金屬蛋白酶-11IgG
 大鼠孕酮受體（PGR）  基質(zhì)金屬蛋白酶-12/巨噬細(xì)胞金屬?gòu)椓Φ鞍酌窱gG
 大鼠血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)化酶（ACEⅡ） 基質(zhì)金屬蛋白酶13IgG
 大鼠血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶（ACEⅠ） 基質(zhì)金屬蛋白酶-14IgG
 大鼠*釋放激素受體（GnRHR） 基質(zhì)金屬蛋白酶-15IgG
 大鼠磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） 基質(zhì)金屬蛋白酶-16IgG
 大鼠熱休克蛋白47（HSP47） 基質(zhì)金屬蛋白酶-17IgG
 大鼠內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素（GC） 基質(zhì)金屬蛋白酶20IgG
 大鼠檸檬酸合酶（CS） 基質(zhì)金屬蛋白酶-26IgG
 大鼠L-鼠乳酸脫氫酶（L-LDH）   膜突蛋白IgG
  大鼠核因子κB亞基p65親和肽（NF-κB p65） 神經(jīng)生長(zhǎng)因子-βIgG
 大鼠纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物（TAFI） 神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體gG
 大鼠血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 神經(jīng)元素2IgG
 大鼠游離脂肪酸（FFA） 神經(jīng)元素3IgG
 大鼠血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1（TSP-1） 鼻咽癌細(xì)胞相關(guān)基因6IgG
 大鼠骨粘連蛋白（ON） 鈉氫通道蛋白IgG
 大鼠*（FA） NFkB誘導(dǎo)的激酶IgG
 大鼠組蛋白H2b（histon-H2b） 核抑制蛋白磷酸酶1IgG
 大鼠N端前腦鈉素（NT-proBNP） 鈉碘轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白IgG
 大鼠糖皮質(zhì)類固醇受體（GR） 抗NIT2蛋白IgG
 大鼠黃體生成素釋放激素（LHRH） 神經(jīng)激肽AIgG
 大鼠8異前列腺素（8-iso-PG） P物質(zhì)受體IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。