TRIS-HC1緩沖液是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
腎上腺髓質(zhì)素受體IgG  Jun激活區(qū)域-連接蛋白1IgG
 活性依賴的神經(jīng)保護(hù)肽IgG  蛋白質(zhì)*激酶JAK-1IgG
 兔抗人、大、小鼠Bcl-10IgG  蜜蜂微孢子蟲(chóng)蛋白IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化Bcl-10IgG  巨噬細(xì)胞炎性蛋白3β IgG
 兔抗人、大、小鼠T淋巴細(xì)胞受體IgG  巨噬細(xì)胞炎癥蛋白4IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化T淋巴細(xì)胞受體IgG  中腦核仁蛋白1IgG
 三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白G超家族成員2IgG  中腦核仁蛋白2IgG
 緩激肽B2受體IgG  巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子IgG
 熒光素TRIS-HC1緩沖液PE標(biāo)記緩激肽B2受體IgG  小眼相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子IgG
 BDNF蛋白IgG  線粒體內(nèi)膜蛋白IgG
 一種抑癌基因IgG  中期因子/肝素結(jié)合生長(zhǎng)因子IgG
 上皮細(xì)胞特異性EpCAM/CD326蛋白IgG  絲裂原活化蛋白激酶MKK6IgG
  β-酪蛋白（）IgG  抗絲裂原活化蛋白激酶MKK3/6IgG
 堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子IgG  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK3/6IgG
 烏頭酸酶2IgG  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK6IgG
 熒光素Alexa Fluor488標(biāo)記CD90IgG  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK6IgG
 腺苷酸環(huán)化酶10IgG  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK7IgG
 骨保護(hù)蛋白/骨鈣素IgG  絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1IgG
 BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白IgG  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1IgG
 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記水通道蛋白-2IgG  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1IgG
 橋連整合因子蛋白IgG  絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-2IgG
 細(xì)胞死亡調(diào)解子IgG  */*蛋白激酶MLK3IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞死亡調(diào)解子IgG  磷酸化*/*蛋白激酶MLK3IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞死亡調(diào)解子IgG  肌球蛋白輕鏈激酶IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞死亡調(diào)解子IgG  肌球蛋白磷酸酶IgG
 細(xì)胞凋亡抑制因子5IgG  磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG
 CD203cIgG  磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG
 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標(biāo)記抗CD203cIgG  磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG
 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記兔抗人腦鈉素IgG  磷酸化肌球蛋白磷酸酶IgG
 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記CD31IgG  肌球蛋白輕鏈1/2IgG
 BK通道蛋白IgG  磷酸化肌球蛋白輕鏈2IgG
 鈣激活鉀通道蛋白IgG  磷酸化肌球蛋白輕鏈9IgG
 組蛋白相關(guān)Bmi1IgG  肌球蛋白輕鏈3IgG
 BLAMEIgG  *標(biāo)記 肌球蛋白輕鏈3IgG
 兔抗人、大、小鼠T淋巴細(xì)胞連接蛋白IgG  肌球蛋白輕鏈9IgG
 兔抗人磷酸化T淋巴細(xì)胞連接蛋白IgG  錯(cuò)配修復(fù)蛋白1IgG
 骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2IgG  基質(zhì)金屬蛋白酶-1IgG
 骨形態(tài)發(fā)生蛋白4IgG  基質(zhì)金屬蛋白酶-1
 骨形態(tài)發(fā)生蛋白6IgG  基質(zhì)金屬蛋白酶-2IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。