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4-氯乙酰苯胺

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所在地上海市

更新時間:2016-09-17 22:04:08瀏覽次數(shù):213次

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整合素α7 大腸桿菌 人抗乙型肝炎病毒核心IgM(HBcAb-IgM)
整合素α6 結(jié)核桿菌 人白彈性蛋白酶(HLE)
整合素α5  大鼠色素P450(CYP450)
整合素α4β7  大鼠熱休克因子1(HSF1)
整合素α4  大鼠鉤端螺旋體IgG(Lep IgG)
整合素α3β1  大鼠Toll樣受體9(TLR-9/CD289)
整合素α34-氯乙酰苯胺  大鼠破骨分化因子(ODF)
卵巢癌抗原  熒光素PE標記細胞表面趨化因子受體4IgG
*  Gβ類似蛋白WDR26IgG
氯離子通道蛋白27 兔抗雞IgM 人抗腦組織(ABAb)
大鼠6酮前列腺素(6-K-PG)
綠色熒光蛋白(免疫組化用) 兔抗牛IgG 人抗腮腺管(anti-parotid duct Ab)
綠色熒光蛋白 兔抗親和素 人抗突變型瓜氨酸波形蛋白(MCV)
綠色熒光蛋白 小鼠抗豚鼠IgG 人抗髓磷脂IgA(AMA IgA)
濾泡樹突細胞分泌蛋白 兔抗人IgM 人抗肝胞質(zhì)1型(LC1)
瘤促活化因子3  豚鼠過氧化脂質(zhì)/乳過氧化物酶(LPO)
硫氧還蛋白結(jié)合蛋白2  α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶IgG
硫氧還蛋白  雌激素受體共調(diào)節(jié)因子IgG
硫酸酯酶2蛋白  重組豬乙腦病毒結(jié)構(gòu)蛋白IgG
硫酸乙酰肝素蛋白多糖2 需氧菌 人血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶(ACEⅠ)
硫酸肝素糖蛋白1 細菌 人促分裂素原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶3(MAPKAPK3)
流感病毒A核蛋白單克隆 弧菌 人甲狀腺素(TAb)
流感B核蛋白單克隆  雞肌紅蛋白(MYO/MB)
磷酯酶Cγ2  小鼠IgG
磷酯酶Cγ1 阪崎桿菌 人膠原吡啶交聯(lián)(PYD)
磷酯酶Cβ3 阪崎桿菌 人葡萄球菌蛋白A(SPA)
磷脂?;嫉鞍拙厶?4 氯化鈉*肉湯基礎(chǔ)(SCPB) 人熱休克蛋白糖蛋白96(HSP gp96)
磷脂?;嫉鞍拙厶?3 堿性蛋白胨水 人血清淀粉樣蛋白A(SAA)
磷脂?;嫉鞍拙厶?1 霉菌 酵母菌 人5羥色胺(5-HT)
磷脂酰肌醇激酶催化亞單位D  小鼠抗心?。ˋMA)
磷脂酰肌醇激酶催化亞單位A  大鼠血管緊張素原(aGT)
磷脂酰肌醇激酶  乙酰化組蛋白H3
磷脂酸磷酸酶2C  乙?;M蛋白H3
磷脂酶A2激活蛋白  組蛋白H4
磷酸酯酶3蛋白  辣根過氧化物酶標記鼠抗人甲胎蛋白單克隆(檢測)IgG
磷酸酯酶-2Ac  辣根過氧化物酶標記鼠抗人癌胚抗原單克?。ò唬㊣gG
磷酸羧化酶2  
磷酸羧化酶1  磷酸化組蛋白H1.4
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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