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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠主要堿性蛋白（MBP）  羥類固醇脫氫酶17βIgG
 大鼠嗜酸性粒陽離子蛋白（ECP） 羥類固醇脫氫酶17β3IgG
 大鼠*釋放激素受體（GNRHR-Ab） 羥類固醇脫氫酶17β2IgG
 大鼠*結(jié)合蛋白（RBP） 羥基類固醇脫氫酶11β2IgG
 大鼠血管性血友病因子裂解蛋白酶（ADAMTS13/vWF-cp） 羥基類固醇脫氫酶11β1IgG*
兔子膠原酶II（Collagenase II） UMODIgG SCN2A
兔血清淀粉樣蛋白A（SAA） T細胞介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子Tbx21IgG SCN1A
小鼠游離三碘甲狀腺原氨酸（Free-T3） T細胞活化連接蛋白IgG S6核糖體蛋白
大鼠巨噬炎癥蛋白1β（MIP-1β/CCL4）  T淋巴細胞激活蛋白IgG S100B蛋白
兔子白介素8（IL-8/CXCL8） TWIST轉(zhuǎn)錄因子蛋白IgG S100A9
兔子皮質(zhì)酮/腎上腺酮（CORT） tsg101IgG S100A8
兔子血小板活化因子（PAF） TRIM32IgG S100A4
兔血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140） Toll樣受體9IgG S100A14/15
兔子白介素2（IL-2） Toll樣受體6IgG S100A13
兔纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物（TAFI） Toll樣受體5IgG S100A1
兔纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP）  Toll樣受體4IgG R-鈣粘附分子
兔載脂蛋白A1（apo-A1）  Toll樣受體3IgG Runx3
兔子白介素9（IL-9）  Toll樣受體2IgG RRAD
兔抗平滑?。ˋSMA）  Toll樣受體1IgG Rho相關(guān)蛋白激酶2
兔一氧化氮（NO） Toll樣受體11IgG Rho相關(guān)蛋白激酶1
人纖維連接素相關(guān)抗原（FRA）  TNF家族B細胞激活因子IgG RhoC
人低分子質(zhì)量蛋白7/β型蛋白酶體9（LMP7/PSMB9） TNF-α膜受體/DR3 死亡受體3IgG RhoA
兔載脂蛋白E（Apo-E）  TGF-β誘導(dǎo)早期應(yīng)答基因1IgG Ras信號轉(zhuǎn)導(dǎo)KSR1蛋白
兔抑瘤素M（OSM） TGF-β1IgG（標記） Ras相關(guān)區(qū)域家族1A
 TDAG51IgG Ras特異性*核苷酸釋放因子1
雙氫睪酮（DHT）  Tar DNA 結(jié)合蛋白43IgG ras基因相關(guān)蛋白Rab24
馬主要組織相容性復(fù)合體（MHC/ELA） TANKIgG Ras蛋白腦組織同源類似物RHEB蛋白
兔乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF）  T7 tag標簽IgG Ras GTP酶活化蛋白結(jié)合蛋白1
豬熱休克蛋白40（HSP-40） S-腺苷蛋氨酸脫羧酶IgG RAM-11
Wnt信號抑制因子1IgG S腺苷L-同型半*水解酶IgG Raf激酶抑制蛋白
猴B病毒（BV） synphilin-1IgG Rad52
雞傳染性鼻炎（IC） Spindlin 1/SPIN-2 腫瘤形成相關(guān)基因IgG Rad51
兔子前列腺素E1（PGE1） SP1轉(zhuǎn)錄生長因子IgG P選擇素糖蛋白配體1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。