鄰苯二甲酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 戊烷脒*瓊脂基礎(chǔ) 人血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4IgG
硫酸十二烷基鈉瓊脂 人纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物（TAFI） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白3IgG
龍膽紫血液瓊脂基礎(chǔ) 人血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白2IgG
溶血瓊脂基礎(chǔ) 人11去氫血栓烷B2（11-DH-TXB2） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1IgG
指示選擇性培養(yǎng)鄰苯二甲酸基基礎(chǔ) 人血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白12IgG
 小鼠抗人乙肝e抗原（1）IgG 葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白IgG
Middle Brook 7H10瓊脂 人末端補體復(fù)合物C5b-9（TCC C5b-9）  葡萄糖合成酶2IgG
  葡萄糖合成酶2
小鼠神經(jīng)營養(yǎng)因子3（NT-3） 白介素22受體結(jié)合蛋白IgG β分泌酶
小鼠神經(jīng)生長因子（NGF） 白介素-22受體IgG β淀粉樣肽1-42 （C端）
小鼠5核苷酸酶（5-NT） 白介素-22IgG β淀粉樣肽1-40（C端）
小鼠Ⅰ型膠原N末端肽（NTX）  白介素21受體IgG β淀粉樣肽（31-35）
7 白介素21IgG β淀粉樣肽（25-35）
小鼠巨噬炎性蛋白2（MIP-2） 白介素20受體β鏈IgG β淀粉樣肽（1-42）
小鼠正常T表達(dá)和分泌因子（RANTES/CCL5）  白介素20受體α鏈IgG β淀粉樣肽（1-40）
小鼠載脂蛋白H（Apo-H）  白介素2（人） IgG β淀粉樣肽（1-28）
小鼠游離脂肪酸（FFA） 白介素-1受體相關(guān)激酶4IgG β淀粉樣肽（1-28）
小鼠血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 白介素-1受體相關(guān)激酶2IgG β淀粉樣肽（1-16）（小鼠、大鼠）
小鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）  白介素-1受體拮抗劑IgG β淀粉樣肽（1-16）（人）
小鼠抗核膜糖蛋白210（gp210）  白介素1受體ⅡIgG β淀粉樣肽 1-40 （C端）
小鼠胰島素自身（IAA） 白介素1受體ⅠIgG β4整合素結(jié)合蛋白
人抗肌動蛋白（AAA） 白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6IgG β3-腎上腺素能受體
人抗肝素PF4復(fù)合物/HIT（HIT） 白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6IgG β2微球蛋白（單抗）
小鼠8羥基脫氧鳥苷（8-OHdG）  白介素1βIgG α-中連蛋白
小鼠β淀粉樣蛋白1-42（Aβ1-42）  白介素1αIgG α型-過氧化酶活化增生受體
小鼠骨形成蛋白6（BMP-6）  白介素17受體IgG α-連環(huán)蛋白
小鼠N-乙?；?絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-*（AcSDKP）  白介素17受體DIgG α-甲基?；?消旋酶
小鼠抗利尿激素/血管加壓素/*加壓素（ADH/VP/AVP）  白介素17受體CIgG α-輔肌動蛋白4
小鼠白介素16（IL-16） 白介素-17FIgG α-1抗胰*
小鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白2（IGFBP-2） 白介素-17EIgG α-1抗*
小鼠FMS樣*激酶3（Flt3）  白介素-17DIgG zeta相關(guān)蛋白70
小鼠纖連蛋白（FN） 白介素-17CIgG ZCWCC1
小鼠抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A）  白介素-17B受體IgG X射線修復(fù)交叉互補蛋白
小鼠透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白（HABP）  白介素-17BIgG X-連鎖凋亡蛋白/性連鎖凋亡抑制蛋白
小鼠淋巴因子  白介素-17（人）IgG XIAP相關(guān)因子1凋亡抑制蛋白
小鼠腎上腺素能a1A受體（ADRA1A）  白介素16IgG WRCH1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。