2-羥基-1-萘甲酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
  葡萄糖合成激酶-3α
 人晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（RAGE/AGER） 葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白94IgG
  葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白94
 人C多肽（CP）  葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78IgG
  葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78（熱休克蛋白70蛋白5）
 豬組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） 葡萄糖-6磷酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白IgG
曲霉素瓊脂2-羥基-1-萘甲酸基礎(chǔ)（AFPA） 人*Ⅱ（FⅡ） 葡萄糖-6磷酸脫氫酶IgG
人抗肌內(nèi)膜IgA（EMA IgA） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-13IgG 白介素20受體α鏈
人β乳糖蛋白IgG  半胱胺酸蛋白酶蛋白-12IgG 白介素2（人）
人β乳糖蛋白IgG  半胱胺酸蛋白酶蛋白-12（人）IgG 白介素2（大、小鼠）
人抗肝可溶性抗原（SLA） 半胱胺酸蛋白酶-10IgG 白介素-1受體相關(guān)激酶4
人抗可提取核抗原（ENA-Ab） 半*蛋白酶IgG 白介素-1受體相關(guān)激酶1/2
人抗脫氧核糖核蛋白（DNP-Ab） 半*蛋白酶8相關(guān)蛋白2IgG 白介素1受體相關(guān)蛋白樣1前體蛋白
人抗天然脫氧核糖核酸（n-DNA-Ab） 半*蛋白酶8IgG 白介素-1受體拮抗劑
斑聯(lián)蛋白IgG 白介素1受體Ⅱ
小鼠低氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α） 白血病相關(guān)蛋白18/癌蛋白18IgG 白介素1受體1
人阿米巴（Amebiasis） 白細(xì)胞粘附蛋白IgG 白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6
小鼠血清總補(bǔ)體（CH50） 白細(xì)胞相關(guān)免疫球蛋白樣受體2IgG 白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6
小鼠熱休克蛋白糖蛋白96（HSP gp96） 白細(xì)胞相關(guān)免疫球蛋白樣受體1IgG 白介素1β
小鼠N端前腦鈉素（NT-proBNP） 白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體-BIgG 白介素1α
小鼠纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP） 白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體8IgG 白介素17受體D
小鼠前心鈉肽（Pro-ANP） 白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體6IgG 白介素17受體C
小鼠孤腓肽（OFQ/N）  白細(xì)胞介素-7受體aIgG 白介素17受體
人胰島淀粉樣多肽（IAPP） 白細(xì)胞介素6受體αIgG 白介素-17F
小鼠內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑（vaspin）  白細(xì)胞介素4受體IgG 白介素-17E
小鼠L苯*解氨酶（PAL） 白細(xì)胞介素31IgG 白介素-17D
小鼠P選擇素（P-Selectin/CD62P） 白細(xì)胞介素29IgG 白介素-17C
小鼠血小板衍生生長(zhǎng)因子AB（PDGF-AB） 白細(xì)胞介素28BIgG 白介素-17B受體
小鼠血小板衍生生長(zhǎng)因子可溶性受體α（PDGFsR-α） 白細(xì)胞介素28AIgG 白介素-17B
小鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白1（IGFBP-1） 白細(xì)胞介素27受體IgG 白介素-17（小鼠，大鼠）
小鼠催產(chǎn)素（OT）  白細(xì)胞介素-20IgG 白介素-17（人）
小鼠巨噬來源的趨化因子（MDC/CCL22） 白細(xì)胞介素-19IgG 白介素-16
小鼠層連蛋白/板層素（LN） 白細(xì)胞介素-18受體β鏈IgG 白介素16
大鼠P選擇素（P-Selectin/CD62P）  白細(xì)胞介素-18受體α鏈IgG 白介素15受體α
小鼠白介素-5（IL-5） 白細(xì)胞介素18結(jié)合蛋白IgG 白介素15
小鼠多巴胺D1受體（D1R）  白細(xì)胞介素-16IgG 白介素14
小鼠戊糖素（Pentosidine）  白細(xì)胞介素-13受體a2IgG 白介素13
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。