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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
大鼠血管內(nèi)皮生長因子受體1(VEGFR-1/Flt1) 磷酸化原癌基因c-RafIgG
大鼠堿性成纖維生長因子9(bFGF-9) 磷酸化原癌基因c-kitIgG
大鼠堿性成纖維生長因子4(bFGF-4) 磷酸化原癌基因c-kitIgG
大鼠糖蛋白130(gp130) 磷酸化原癌基因c-JunIgG
大鼠生長激素(GH) 磷酸化原癌基因c-JunIgG
大鼠粒集落刺激因子(G-CSF) 磷酸化原癌基因c-JunIgG
大腸桿菌 人β2糖蛋白1IgA/G/M(β2-GP1 IgA/G/M) 磷酸化原癌蛋白CBL2IgG
大鼠白介曲酸素1受體拮抗劑(IL1Ra) 磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG
人Bκ 輕肽基因增強子核因子抑制因子ε(Nfkbie) 金標(biāo)記抗彈性蛋白IgG 肌萎縮側(cè)索硬化癥相關(guān)蛋白2(2號染色體)
人心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ) 金標(biāo)記表皮生長因子受體IgG 肌萎縮Dystrobrevin β蛋白
人白介素27(IL-27) 金標(biāo)記β-肌動蛋白IgG 肌酸磷酸激酶2
人αL巖藻糖苷酶(AFU) 解旋酶DEAD5IgG 肌肉細(xì)胞特異性泛素蛋白連接酶1
人Rho家族GTP酶1(RND1) 睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子IgG 肌肉糖原磷酸化酶
*化鼠抗人甲胎蛋白單克?。ò唬㊣gG 結(jié)節(jié)性硬化癥蛋白1IgG 肌肉果糖二磷酸酶
艾滋病病毒 結(jié)節(jié)性硬化癥蛋白1 肌球蛋白輕鏈激酶
大鼠脂多糖結(jié)合蛋白(LBP) 結(jié)合轉(zhuǎn)化激活因子CITED1IgG 肌球蛋白輕鏈9
小鼠乳酸脫氫酶(LDH) 結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白IgG 肌球蛋白輕鏈3
人*氨基甲酰轉(zhuǎn)移酶(OCT) 結(jié)締組織生長因子IgG 肌球蛋白輕鏈1/3
人基質(zhì)金屬蛋白酶9/明膠酶B(MMP-9/Gelatinase B) 結(jié)蛋白IgG 肌球蛋白磷酸酶
人B分化因子(BCDF) 拮抗凋亡轉(zhuǎn)錄因子IgG 肌紅蛋白(肌細(xì)胞生成素)
大鼠白介素1可溶性受體Ⅰ(IL-1sRⅠ) 節(jié)律抑制蛋白PER1IgG 肌紅蛋白
大鼠apelin 12(AP12) 節(jié)律蛋白2IgG 肌動蛋白結(jié)合蛋白Girdin
人總蛋白S(TPS) 接頭蛋白Gab 2IgG 肌動蛋白α(α-SMA)
人骨成型蛋白7(BMP-7) 接頭蛋白CrkLIgG 活性依賴的神經(jīng)保護肽
雞巨噬替代激活相關(guān)化學(xué)因子1(AmAC-1) 階段特異性胚胎表面抗原-4IgG 活性氧簇ROS
雞腎上腺髓質(zhì)素(ADM) 階段特異性胚胎表面抗原-3IgG 活化轉(zhuǎn)錄因子6
雞補體3裂解產(chǎn)物(C3SP) 階段特異性胚胎表面抗原-1IgG 活化轉(zhuǎn)錄因子4
人12羥二十烷四烯酸(12-HETE) 角質(zhì)形成細(xì)胞生長因子受體/纖維母細(xì)胞生長因子-7IgG 活化轉(zhuǎn)錄因子3
人鳥苷酸交換因子(GEF) 角質(zhì)形成細(xì)胞生長因子受體/成纖維細(xì)胞生長因子受體2IgG 活化轉(zhuǎn)錄因子1
人類白抗原G(HLA-G) 膠質(zhì)纖維酸性蛋白IgG 活化誘導(dǎo)分子CD69
人高鐵血紅蛋白(MHB) 膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子IgG 活化復(fù)制因子2
人低分子肝素(LMWH) 膠質(zhì)細(xì)胞系源性神經(jīng)營養(yǎng)因子受體alphaIgG 活化蛋白激酶D
人α橫紋肌肌動蛋白(α-SCA) 膠質(zhì)細(xì)胞*運載蛋白1 IgG 活化蛋白激酶B
兔子層連蛋白/板層素(LN) 膠體金離子標(biāo)記腫瘤壞死因子 活化蛋白C
人過氧化物酶體增殖因子活化受體γ( PPAR-γ) 膠體金離子標(biāo)記細(xì)胞角蛋白19IgG 活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3
人膜輔蛋白(MCP/CD46) 膠體金離子標(biāo)記三聚氰胺單克隆IgG 活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3
人血管生成素樣蛋白3(ANGPTL3) 膠體金離子標(biāo)記抗志賀毒素大腸桿菌O139IgG 活化白細(xì)胞粘附分子
人α肌動蛋白(α Actin) 膠體金離子標(biāo)記抗大腸埃希氏菌O157IgG 活化T細(xì)胞核因子1蛋白
人肌鈣蛋白T(Tn-T) 膠體金離子標(biāo)記抗腸致病性大腸桿菌IgG 回腸脂肪酸結(jié)合蛋白
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。
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