沒食子酸甲酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠β血小板球蛋白/β血栓環(huán)蛋白（β-TG） 磷酸化星形膠質(zhì)細(xì)胞PEA15IgG
 雞*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）  磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1IgG
 雞神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP） 磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子4IgG
 雞17-酮類固醇（17-KS） 磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3IgG
 雞5核苷酸酶（5-NT）  磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子2IgG
羊抗豚鼠IgG抗血清 人天*轉(zhuǎn)氨酶/谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT/GPT）  磷酸化相關(guān)死亡促進(jìn)因子I沒食子酸甲酯gG
中國(guó)倉(cāng)鼠二氫*還原酶缺陷CHO/dhFr- 人睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（CNTF） 磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶γ1IgG
人間變性淋巴瘤激酶（ALK） 抗多巴胺受體-D4IgG 緊密連接蛋白3
人抗腎上腺皮質(zhì)（AAA）  抗登革熱病毒IgG 緊密連接蛋白14
人再生基因蛋白IV（REG-4） 抗彈性蛋白IgG 緊密連接蛋白12
小鼠骨退化特異標(biāo)志物（CTX-2）  抗大腸桿菌外膜孔道蛋白CIgG 緊密連接蛋白1（C端）
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶10（MMP-10） 抗大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG 緊密連接蛋白1
小鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ） 抗大、小鼠IFN-γ抗IgG 緊密連接蛋白
人β素（BTC）  抗脆性*三聯(lián)體IgG 金屬肽鏈內(nèi)切酶
人黃體生成素釋放激素（LHRH） 抗刺激分子B7-1蛋白IgG 金屬硫蛋白3
人妊娠特異性β1糖蛋白（SP1/PSβ1-G） 抗插頭蛋白J1IgG 金屬硫蛋白
人抗磷脂酰*（APSA）  抗布魯氏菌IgG 金屬離子轉(zhuǎn)運(yùn)體1
人抗鏈球菌溶血素O/抗O（ASO） 抗標(biāo)簽FLAG Tag標(biāo)簽（N端）IgG 金屬反應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子-1
人B連接蛋白（BLNK）  抗膀胱腫瘤抗原IgG 金屬蛋白酶組織抑制因子-4
小鼠*Ⅷ相關(guān)抗原（FⅧ-Ag） 抗白血病抑制因子受體IgG 金屬蛋白酶組織抑制因子-3
人軍團(tuán)菌IgG（LP Ab-IgG） 抗白細(xì)胞分化抗原CD22IgG 金屬蛋白酶組織抑制因子-2
小鼠生長(zhǎng)激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin）  抗白介素4（人）IgG 金屬蛋白酶組織抑制因子-1
小鼠骨保護(hù)素（OPG） 抗白介素-23受體IgG 金屬蛋白酶抑制因子RECK
小鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs） 抗白介素14IgG 解旋酶DEAD5
小鼠鈣通道阻滯劑（CCB）  抗白介素12（人）IgG 睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體α
大鼠可溶性CD40配體（sCD40L）  抗氨基末端激酶1/2/3 IgG 睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子
人間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 抗α-輔肌動(dòng)蛋白4IgG 結(jié)合轉(zhuǎn)化激活因子CITED1
鹿紅膜蛋白（EMP） 抗T細(xì)胞受體γIgG 結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白
人大腸菌素（colicin） 抗T淋巴細(xì)胞CD1IgG 結(jié)締組織生長(zhǎng)因子樣蛋白
人腺病毒抗原（ADV-Ag） 抗T淋巴細(xì)胞CD1（人）IgG 結(jié)締組織生長(zhǎng)因子
雞透明質(zhì)酸（HA） 抗spindlyIgG 結(jié)蛋白
雞免疫球蛋白A（IgA）  抗Snail蛋白IgG 結(jié)腸直腸癌缺失基因
豬抗*受體（ATR） 抗Sema6AIgG 拮抗凋亡轉(zhuǎn)錄因子
豚鼠單核趨化蛋白4（MCP-4/CCL13）  抗Rap1IgG 節(jié)律抑制蛋白PER1
豚鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）  抗RAM-11IgG 節(jié)律蛋白2
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。