無水氯化鈷是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 豬基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） 磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG
 豬基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）  磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG
 豬睪酮（T） 磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG
 豬肝生長因子（HGF） 磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG
 小鼠β半乳糖苷酶（βGAL） 磷酸化蛋白*激酶JAK-3IgG
 小鼠腎上腺素（EPI） 磷酸化蛋白*激酶JAK-3IgG
 小鼠β氨基己糖苷酶A（β-Hex A）  磷酸化蛋白*激酶JAK-2IgG
 小鼠肺表面活性物質(zhì)相關蛋白A（SP-A） 磷酸化蛋白*激酶JAK-2IgG
 大鼠白介素17（IL-17） 磷酸化蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶IgG
 大鼠*（Cort無水氯化鈷isol） 磷酸化蛋白激酶RIgG
 大鼠雌二醇（E2） 磷酸化蛋白激酶RIgG
 大鼠脫氫表雄酮硫酸酯（DHEA-S） 磷酸化蛋白激酶RIgG
 大鼠前列腺素F2α（PGF2α） 磷酸化蛋白激酶MSTIgG
 大鼠孕激素/孕酮（PROG） 磷酸化蛋白激酶C亞性IgG
 大鼠血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106）  磷酸化蛋白激酶C亞性D型IgG
 大鼠白介素8（IL-8/CXCL8） 磷酸化蛋白激酶C亞性D型IgG
 大鼠脂聯(lián)素（ADP） 磷酸化蛋白激酶C亞性D型IgG
 大鼠游離β絨毛膜*（f-βCG） 磷酸化蛋白激酶C亞型GIgG
 大鼠醛固酮（ALD） 磷酸化蛋白激酶C亞型GIgG
人促睡眠肽（DSIP） 膜粘連蛋白 ⅣIgG 磷酸化細胞周期檢測點激酶2
人食欲素/阿立新B（OX-B） 膜粘連蛋白 ⅢIgG 磷酸化細胞周期檢測點激酶2
小鼠銅藍蛋白（CP/CER） 膜相關蛋白*激酶LynIgG 磷酸化細胞周期檢測點激酶2
大鼠*Ⅱ（FⅡ） 膜相關蛋白NumbIgG 磷酸化細胞周期檢測點激酶1
大鼠L-鼠乳酸脫氫酶（L-LDH）   膜突蛋白IgG 磷酸化細胞周期檢測點激酶1
人戊糖素（Pentosidine） 膜輔蛋白/內(nèi)源性輔助因子活性蛋白IgG 磷酸化細胞周期檢測點激酶1
人6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a） 膜輔蛋白/內(nèi)源性輔助因子活性蛋白（人）IgG 磷酸化細胞質(zhì)膜微囊蛋白-1
小鼠黃體生成素釋放激素（LHRH） 免疫相關鳥苷三磷酸酶基因IgG 磷酸化細胞信號轉導分子SMAD3
小鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1（Eotaxin 1/CCL11） 免疫球蛋超家族成員8IgG 磷酸化細胞信號轉導分子SMAD2
人高敏三碘甲狀腺原氨酸（u-T3） 免疫球蛋白結合蛋白-1IgG 磷酸化細胞信號轉導分子SMAD2
人活化蛋白C抵抗素（APCR） 免疫球蛋白G Fc段受體ⅡIgG 磷酸化細胞信號轉導分子SMAD2
大鼠可溶性凋亡相關因子（sFAS/Apo-1） 蜜蜂微孢子蟲蛋白IgG 磷酸化細胞信號轉導分子Smad-1/5
人心鈉肽（ANP） 錨定蛋白GIgG 磷酸化細胞信號轉導分子Smad-1
人周期素D1（Cyclin-D1） 毛細血管擴張性共濟失調(diào)癥突變蛋白IgG 磷酸化細胞死亡調(diào)解子
兔子單核趨化蛋白1（MCP-1/CCL2/MCAF） 馬鈴薯球蛋白（結節(jié)性硬化）IgG 磷酸化細胞死亡調(diào)解子
豬腸三葉因子（ITF） 絡絲蛋白IgG 磷酸化細胞死亡調(diào)解子
小鼠泛素蛋白（Ub） 羅丹明標記胰島素受體-α IgG 磷酸化細胞死亡調(diào)解子
人可溶性CD30配體（sCD30L）  羅丹明標記腎上腺素能受體β3IgG 磷酸化細胞角蛋白8
人可溶性CD40配體（sCD40L）  羅丹明標記腎上腺素能受體β2IgG 磷酸化細胞角蛋白17
牛丙酮檢測（acetone）  羅丹明標記熱休克蛋白-70IgG 磷酸化細胞核因子p50/k基因結合核因子
T淋巴細胞負調(diào)節(jié)蛋白之一IgG 羅丹明標記白細胞介素-7受體aIgG 磷酸化細胞核因子p50/k基因結合核因子
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。