氯化銦是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠活化蛋白C（APC） 雷帕霉素靶蛋白IgG
 大鼠組胺（HIS） 酪酪肽IgG
細菌 人脂蛋白α（Lp-α） 酪蛋白激酶2相互作用蛋白1IgG
 WEE1蛋白IgG 酪蛋白激酶1γ2IgG
 兔子白介素3（IL-3） *羥化酶IgG
 兔子神經(jīng)營養(yǎng)因子3（NT-3） *酶相關(guān)蛋白2IgG
 兔子神經(jīng)營養(yǎng)因子4（NT-4） *酶相關(guān)蛋白1IgG氯化銦
 兔主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類（MHCⅡ/RLAⅡ） *酶IgG
人抗滋養(yǎng)膜（ATA） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白家族1IgG 神經(jīng)元素3
人妊娠相關(guān)血漿蛋白A（PAPP-A） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 神經(jīng)元素2
人抗精子（AsAb） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 神經(jīng)元核抗原
人抗子宮內(nèi)膜（EMAb） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 神經(jīng)元分化因子1
人催產(chǎn)素（OT） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 神經(jīng)營養(yǎng)因子-3
人抗風(fēng)疹病毒IgM（anti-RV IgM） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG 神經(jīng)纖毛蛋白-2
人堿性胎兒蛋白（BFP） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG 神經(jīng)纖毛蛋白-1
人抗巨病毒IgG（anti-CMV IgG）  兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG 神經(jīng)細胞粘附分子配體1
人泛素連接酶（E3/UBPL）  兔抗人、大、小鼠膀胱癌缺失基因1IgG 神經(jīng)細胞粘附分子1
兔子巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白3IgG 神經(jīng)細胞特異性微管蛋白
兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3） 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白2IgG 神經(jīng)細胞表面蛋白F3
兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3） 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白1蛋白IgG 神經(jīng)細胞NB3特定蛋白
人內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） 兔抗人、大、小鼠T淋巴細胞受體IgG 神經(jīng)突觸素2
人封閉（BA） 兔抗人、大、小鼠T淋巴細胞連接蛋白IgG 神經(jīng)突觸素1
豚鼠白介素4（IL-4）  兔抗人、大、小鼠prox-1蛋白IgG 神經(jīng)突觸前膜胞內(nèi)蛋白18
大鼠內(nèi)皮脂肪酶（EL） 兔抗人、大、小鼠p53結(jié)合蛋白1IgG 神經(jīng)肽Y受體2
人抗人類免疫缺陷病毒（HIV）  兔抗人、大、小鼠Jagged1/CD339IgG 神經(jīng)肽Y1受體
小鼠熱休克因子1（HSF1） 兔抗人、大、小鼠IL-2誘導(dǎo)型T細胞激酶IgG 神經(jīng)肽Y
植物*6（VB6）  兔抗人、大、小鼠FMS樣*激酶3IgG 神經(jīng)絲蛋白（人）
人*（FK506）  兔抗人、大、小鼠FANCD2IgG 神經(jīng)絲蛋白
大鼠補體因子H（CFH） 兔抗人、大、小鼠Ephrin BIgG 神經(jīng)絲蛋白
人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） 兔抗人、大、小鼠Crk p38IgG 神經(jīng)束蛋白-155
人重酒石酸*（NE-B） 兔抗人、大、小鼠CD44V7IgG 神經(jīng)生長因子受體
人鈣調(diào)素（CAM）  兔抗人、大、小鼠CD44V5IgG 神經(jīng)生長因子-β
人生長激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin）  兔抗人、大、小鼠CD44V4IgG 神經(jīng)生長因子4/5
人丙型肝炎IgM（HCV-IgM） 兔抗人、大、小鼠CD44V10IgG 神經(jīng)生長因子
人游離β絨毛膜*（f-βhCG） 兔抗人、大、小鼠CD161IgG 神經(jīng)生長相關(guān)蛋白SCG10
人*原激活肽（TAP）ELISA  兔抗人、大、小鼠Bcl-10IgG 神經(jīng)生長相關(guān)蛋白43
人黑色素刺激素（MSH） 兔抗人、大、小鼠APSIgG 神經(jīng)遷移蛋白Slit2/3
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。