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聚乙二醇20000

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  小鼠甲狀腺素(TAb) 抗人促黃體生成素IgG
小鼠抗促甲狀腺素受體(TRAb) 抗人促黃體生成素IgG
人SH2攜帶蛋白(SHC/SLP-76) 抗人beta亞基人絨毛膜* IgG
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶3(MMP-3) 抗人、大、小鼠磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG
大豆-干酪素消化物培養(yǎng)基聚乙二醇20000 人補(bǔ)體3裂解產(chǎn)物(C3SP) 抗人、大、小鼠磷酸化Rho鳥(niǎo)苷酸交換因子2IgG
葡萄球菌選擇性瓊脂110(CHAPMAN瓊脂) 人Podocin 抗人、大、小鼠D*激酶衰減蛋白2IgG
小鼠抗內(nèi)皮(AECA) 抗蚯蚓纖溶酶/抗*IgG
*培養(yǎng)基 人可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體(sEPCR) 抗切除修復(fù)交叉互補(bǔ)基因1IgG
人流感病毒IgG(FLU) 腺苷酸環(huán)化酶2IgG 纖維狀肌動(dòng)蛋白
人層連蛋白/板層素(LN) 腺苷酸環(huán)化酶10IgG 纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白
人轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1) 腺苷受體A3IgG 纖維素酶
人胸腺基質(zhì)淋巴生成素(TSLP) 腺苷三磷酸結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)體A1IgG 纖維束1
人鼠嗜酸粒趨化因子(ECF) 腺苷單磷酸活化蛋白激酶β2IgG 纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子7
人二級(jí)淋巴組織趨化因子(SLC/CCL21) 腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1IgG 纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子5
人凋亡相關(guān)因子(FAS/CD95) 腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1IgG 纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子4
人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子C(VEGF-C) 腺苷A2A受體IgG 纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子3
兔子抗中性粒顆粒(ANGA) 線粒體脫偶連蛋白3IgG 纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子13
兔子可溶性粘附分子(Sam) 線粒體脫偶連蛋白2IgG 纖維母細(xì)胞表面蛋白
兔子*酯轉(zhuǎn)移蛋白(CETP) 線粒體脫偶連蛋白1IgG 纖維連接蛋白
小鼠白介素1β (IL-1β) 線粒體融合蛋白1IgG 纖維蛋白溶酶原
大鼠c-Jun氨基末端激酶(JNK) 線粒體內(nèi)膜蛋白IgG 纖微絲相關(guān)糖蛋白2
豬間粘附分子3(ICAM-3/CD50) 線粒體內(nèi)鈣結(jié)合天冬氨酸/*載體蛋白IgG 纖溶酶原激活物抑制因子2
糖類(lèi)應(yīng)答元件結(jié)合蛋白ChREBPIgG 線粒體抗病毒信號(hào)MAVS蛋白IgG 纖溶酶原激活物抑制因子
大鼠雄激素(androgen) 線粒體核糖體蛋白L39IgG 下游轉(zhuǎn)錄因子Gli1蛋白
大鼠多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(DAT) 線粒體核糖體蛋白L28IgG 細(xì)小清蛋白
大鼠Toll樣受體4(TLR4) 線粒體核糖體蛋白L12IgG 細(xì)絲蛋白A
a-包襯蛋白IgG 線粒體甘油三磷酸脫氫酶2IgG 細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子ELK1
 線粒體甘油3磷酸?;D(zhuǎn)移酶IgG 細(xì)胞周期相關(guān)激酶
人高爾基蛋白73(GP-73) 線粒體復(fù)合物NDUFS4蛋白IgG 細(xì)胞周期末期促進(jìn)復(fù)合蛋白APC1
人蝸牛同源物2(SNAI2) 線粒體復(fù)合物NDUFS3蛋白IgG 細(xì)胞周期檢控Rad17蛋白
小鼠單克隆IgG 線粒體復(fù)合物NDUFS1蛋白IgG 細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶2
豬Ⅲ型膠原(Col Ⅲ) 線粒體二羧酸載體蛋白IgG 細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶1
豬間粘附分子2(ICAM-2/CD102) 線粒體二羧酸載體蛋白11IgG 細(xì)胞周期調(diào)控因子34
豬Ⅲ型前膠原氨基端肽(PⅢNT) 線粒體促凋亡蛋白IgG 細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的糖基化蛋白
人C型鈉尿肽(CNP) 銜接蛋白γIgG 細(xì)胞質(zhì)膜微囊蛋白-3
人γ肽(Pγ) 銜接蛋白βIgG 細(xì)胞質(zhì)膜微囊蛋白-1
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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