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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
  小鼠甲狀腺素（TAb） 抗人促黃體生成素IgG
小鼠抗促甲狀腺素受體（TRAb） 抗人促黃體生成素IgG
人SH2攜帶蛋白（SHC/SLP-76） 抗人beta亞基人絨毛膜* IgG
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶3（MMP-3） 抗人、大、小鼠磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG
大豆-干酪素消化物培養(yǎng)基聚乙二醇20000 人補(bǔ)體3裂解產(chǎn)物（C3SP） 抗人、大、小鼠磷酸化Rho鳥苷酸交換因子2IgG
葡萄球菌選擇性瓊脂110（CHAPMAN瓊脂） 人Podocin 抗人、大、小鼠D*激酶衰減蛋白2IgG
小鼠抗內(nèi)皮（AECA） 抗蚯蚓纖溶酶/抗*IgG
*培養(yǎng)基 人可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 抗切除修復(fù)交叉互補(bǔ)基因1IgG
人流感病毒IgG（FLU） 腺苷酸環(huán)化酶2IgG 纖維狀肌動蛋白
人層連蛋白/板層素（LN） 腺苷酸環(huán)化酶10IgG 纖維細(xì)胞生長因子結(jié)合蛋白
人轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1） 腺苷受體A3IgG 纖維素酶
人胸腺基質(zhì)淋巴生成素（TSLP） 腺苷三磷酸結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)體A1IgG 纖維束1
人鼠嗜酸粒趨化因子（ECF） 腺苷單磷酸活化蛋白激酶β2IgG 纖維母細(xì)胞生長因子7
人二級淋巴組織趨化因子（SLC/CCL21） 腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1IgG 纖維母細(xì)胞生長因子5
人凋亡相關(guān)因子（FAS/CD95） 腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1IgG 纖維母細(xì)胞生長因子4
人血管內(nèi)皮生長因子C（VEGF-C） 腺苷A2A受體IgG 纖維母細(xì)胞生長因子3
兔子抗中性粒顆粒（ANGA） 線粒體脫偶連蛋白3IgG 纖維母細(xì)胞生長因子13
兔子可溶性粘附分子（Sam） 線粒體脫偶連蛋白2IgG 纖維母細(xì)胞表面蛋白
兔子*酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP） 線粒體脫偶連蛋白1IgG 纖維連接蛋白
小鼠白介素1β （IL-1β） 線粒體融合蛋白1IgG 纖維蛋白溶酶原
大鼠c-Jun氨基末端激酶（JNK） 線粒體內(nèi)膜蛋白IgG 纖微絲相關(guān)糖蛋白2
豬間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 線粒體內(nèi)鈣結(jié)合天冬氨酸/*載體蛋白IgG 纖溶酶原激活物抑制因子2
糖類應(yīng)答元件結(jié)合蛋白ChREBPIgG 線粒體抗病毒信號MAVS蛋白IgG 纖溶酶原激活物抑制因子
大鼠雄激素（androgen） 線粒體核糖體蛋白L39IgG 下游轉(zhuǎn)錄因子Gli1蛋白
大鼠多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（DAT） 線粒體核糖體蛋白L28IgG 細(xì)小清蛋白
大鼠Toll樣受體4（TLR4） 線粒體核糖體蛋白L12IgG 細(xì)絲蛋白A
a-包襯蛋白IgG 線粒體甘油三磷酸脫氫酶2IgG 細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子ELK1
 線粒體甘油3磷酸?；D(zhuǎn)移酶IgG 細(xì)胞周期相關(guān)激酶
人高爾基蛋白73（GP-73） 線粒體復(fù)合物NDUFS4蛋白IgG 細(xì)胞周期末期促進(jìn)復(fù)合蛋白APC1
人蝸牛同源物2（SNAI2） 線粒體復(fù)合物NDUFS3蛋白IgG 細(xì)胞周期檢控Rad17蛋白
小鼠單克隆IgG 線粒體復(fù)合物NDUFS1蛋白IgG 細(xì)胞周期檢測點激酶2
豬Ⅲ型膠原（Col Ⅲ） 線粒體二羧酸載體蛋白IgG 細(xì)胞周期檢測點激酶1
豬間粘附分子2（ICAM-2/CD102） 線粒體二羧酸載體蛋白11IgG 細(xì)胞周期調(diào)控因子34
豬Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNT） 線粒體促凋亡蛋白IgG 細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的糖基化蛋白
人C型鈉尿肽（CNP） 銜接蛋白γIgG 細(xì)胞質(zhì)膜微囊蛋白-3
人γ肽（Pγ） 銜接蛋白βIgG 細(xì)胞質(zhì)膜微囊蛋白-1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。