*縮丁醛是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠骨保護(hù)素（OPG） 抗磷酸化活化復(fù)制因子2IgG
小鼠L選擇素（L-Selectin/CD62L） 抗磷酸化核糖體S6蛋白激酶IgG
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶8/中性粒膠原酶（MMP-8） 抗磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2αIgG
小鼠*（AZT） 抗磷酸化多配體聚糖4IgG
乳腺癌MDA-MB-231 人胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白3（IGFBP-3） 抗磷酸化蛋白激酶BIgG
SCHAEDLER瓊脂 人*縮丁醛胎盤核糖核酸抑止劑（HPRI） 抗磷酸化脆性*三聯(lián)體IgG
大鼠雙氫睪酮（DHT） 抗磷酸化表皮生長因子受體IgG
大鼠單核趨化蛋白1（MCP-1/CCL2/MCAF） 抗磷酸化氨基末端激酶1/2IgG
小鼠堿性磷酸酶（ALP） 胰島素樣生長因子-I受體IgG 陽離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2
小鼠骨成型蛋白2（BMP-2） 胰島素樣生長因子-IIIgG 羊抗生長分化因子8/肌肉抑制素
小鼠腫瘤壞死因子β（TNF-β） 胰島素樣生長因子ⅡmRNA結(jié)合蛋白3IgG 眼鏡蛇蛇毒蛋白（眼鏡蛇）
小鼠骨成型蛋白4（BMP-4） 胰島素樣生長因子2 mRNA 結(jié)合蛋白3IgG 鹽皮質(zhì)激素受體
小鼠末端補(bǔ)體復(fù)合物C5b-9（TCC C5b-9） 胰島素受體底物p53蛋白IgG 炎癥因子3（穿透素）
小鼠血管內(nèi)皮生長因子受體2（VEGFR-2/Flk-1） 胰島素受體底物-4IgG 炎癥負(fù)調(diào)控因子蛋白
小鼠淋巴趨化因子（Lptn/LTN/XCL1） 胰島素受體底物-3IgG *核苷酸轉(zhuǎn)氫酶
小鼠顆粒酶A（Gzms-A） 胰島素受體底物-2IgG 煙堿型乙酰*受體α7
小鼠腦紅蛋白（NGB） 胰島素受體底物-1IgG 煙堿型乙酰*受體α4
小鼠α2纖溶酶抑制物（α2-PI） 胰島素受體-βIgG 煙堿型乙酰*受體A2（神經(jīng)型）
小鼠α2抗纖溶酶（α2-AP） 胰島素受體-α蛋白IgG 亞甲基四氫*還原酶MTHFR
小鼠補(bǔ)體蛋白4（C4） 胰島素受體αIgG 鴨瘟病毒DPV
小鼠血管內(nèi)皮生長因子受體-3（VEGFR-3/Flt-4） 胰島素受體IgG 鴨甲型肝炎A病毒
小鼠腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF） 胰島素降解酶IgG 鴨病毒性肝炎
小鼠骨成型蛋白4（BMP-4） 胰島素降解酶IgG 血影蛋白/收縮蛋白
小鼠CXC趨化因子受體3（CXCR3） 胰島素IgG 血型糖蛋白A（涎糖蛋白）
小鼠腫瘤特異生長因子/腫瘤相關(guān)因子（TGSF） 胰島素1-51蛋白IgG 血小板源性生長因子受體-B
豚鼠纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP） 一種腫瘤抑制基因（N端）IgG 血小板源性生長因子受體-A
豚鼠血清總補(bǔ)體（CH50） 一種腫瘤抑制基因（C端）IgG 血小板源性生長因子-BB
人Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） 一種抑癌基因IgG 血小板源性生長因子-B
小鼠磷酸肌醇3激酶（PI3K） 一種抑癌基因IgG 血小板源性生長因子-A
辣椒素受體IgG 一種新的*/*激酶家族成員的基因WNK4IgG 血小板糖蛋白GPIb
小鼠抗*受體（ATR） 一種新的凋亡抑制蛋白IgG 血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1
小鼠白三烯B4（LTB4） 一種細(xì)胞應(yīng)激分子IgG 血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1
大鼠過氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ） 一氧化氮合成酶-3（內(nèi)皮型）IgG 血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa
大鼠抗心磷脂IgM（ACA-IgM） 一氧化氮合成酶-2（誘導(dǎo)型）IgG 血小板活化因子受體
大鼠抗心磷脂IgA（ACA-IgA） 一氧化氮合成酶-2（誘導(dǎo)型）IgG 血小板活化因子CTR9
大鼠抗心磷脂IgG（ACA-IgG） 一氧化氮合成酶-1（神經(jīng)型）IgG 血小板活化因子
大鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP） 一氧化氮IgG 血小板反應(yīng)蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。