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1,4-丁二醇

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更新時(shí)間:2016-06-17 04:17:47瀏覽次數(shù):355次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
雞堿性成纖維生長(zhǎng)因子(bFGF) 抗精子相關(guān)抗原5IgG
支原體 人受體TNFRSF結(jié)合**激酶2(RIPK2) 抗睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體αIgG
XLT4瓊脂 人心肌特異性肌鈣蛋白T(cTnT) 抗膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白3IgG
MIO培養(yǎng)基 人平滑肌肌球蛋白(SMM) 抗膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白2IgG
組織淋巴瘤U-937 人腦啡肽(ENK) 抗堿性磷酸酶IgG
小鼠白介素1(IL-1,4-丁二醇1) 抗*IgG
小鼠可溶性P選擇素(sP-selectin) 抗*腦啡肽IgG
大鼠水通道蛋白1(AQP-1) 熒光素Cy5標(biāo)記P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG 吲哚乙酸/植物生長(zhǎng)素
人免疫反應(yīng)性生長(zhǎng)激素(irGH) 熒光素Cy5.5標(biāo)記神經(jīng)細(xì)胞粘附分子1IgG 吲哚胺2,3-雙加氧酶
人脊髓灰質(zhì)炎病毒IgG(PV-IgG) 熒光素Cy5.5標(biāo)記抗T淋巴細(xì)胞CD1IgG 陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-3
人旋毛蟲(chóng)(Trichinella Ab) 熒光素Cy5.5標(biāo)記CD83IgG 陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1
人巨噬來(lái)源的趨化因子(MDC/CCL22) 熒光素Cy3標(biāo)記轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子–β受體2IgG 陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1
山羊β內(nèi)啡肽(β-EP) 熒光素Cy3標(biāo)記微管相關(guān)蛋白IgG 陰離子交換蛋白3
山羊丙酮檢測(cè)(acetone) 熒光素Cy3標(biāo)記微管相關(guān)蛋白IgG 抑制型G蛋白α3
人L選擇素(L-Selectin/CD62L) 熒光素Cy3標(biāo)記晚期糖基化終末產(chǎn)物特異性受體IgG 抑制素βC
人腎上腺髓質(zhì)素(ADM) 熒光素Cy3標(biāo)記神經(jīng)細(xì)胞粘附分子1IgG 抑制素βB
人軍團(tuán)菌抗原(LP Ag) 熒光素Cy3標(biāo)記抗T淋巴細(xì)胞CD1IgG 抑制素βA
大鼠乳腺癌標(biāo)志物-CA153 熒光素Cy3標(biāo)記P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG 抑制素α
人剛地弓形蟲(chóng)(T.gondii) 熒光素Cy3標(biāo)記CD83IgG 抑制素/腫瘤抑制因子
人抗副流感病毒IgG(anti-PIV IgG ) 熒光素Cy3標(biāo)記CD3IgG 抑瘤素M受體
人Ⅲ型膠原(Col Ⅲ) 熒光素Alexa Fluor488標(biāo)記CD90IgG 抑瘤素M
人強(qiáng)啡肽(Dyn) 熒光素Alexa Fluor350標(biāo)記CD29IgG 抑凋亡基因bag1
人刀豆素A(ConA) 熒光素Alexa Fluor 555標(biāo)記CD105IgG 抑癌基因SNF2β
小鼠孕酮受體(PROGR) 吲哚-3-乙酸/植物生長(zhǎng)素單克隆IgG 抑癌基因Rbms3
小鼠D-乳酸脫氫酶(D-LDH) 吲哚-3-乙酸/植物生長(zhǎng)素IgG 抑癌基因ras同源家族1
大鼠Ⅰ型前膠原C末端肽(CⅠCP) 陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-3IgG 抑癌基因p16
大鼠血紅素氧合酶2(HO-2) 陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1(抗人)IgG 抑癌基因p14
大鼠骨膠原交聯(lián)(Cr) 陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1(抗大、小鼠)IgG 抑癌基因NDRG4
人神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子3(NT-3) 陰離子交換蛋白3IgG 抑癌基因NDRG3
人*α1(Thymosin α1) 抑制型G蛋白α3IgG 抑癌基因NDRG2
小鼠CXC趨化因子配體16(CXCL16) 抑制素βCIgG 抑癌基因
小鼠糖原合成酶激酶(GSK) 抑制素βBIgG 抑癌基因
小鼠丙酮酸脫氫酶E1(PDH E1) 抑制素βAIgG 抑癌蛋白EZH2
小鼠己糖激酶(HK) 抑制素αIgG 抑癌蛋白DKK3
大鼠苗條素受體(LR/Ob-R) 抑制素/腫瘤抑制因子IgG 抑癌蛋白DKK1
人抗染色體(anti-chromosome Ab) 抑癌基因SNF2βIgG 異戊烯焦磷酸1
大鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白(AFP) 抑癌基因p14IgG 異染色質(zhì)蛋白1磷酸化(果蠅)
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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