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2-氯苯甲醛

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更新時(shí)間:2016-07-18 06:02:18瀏覽次數(shù):539次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
 人氧化低密度脂蛋白(OxLDL)  緊密連接蛋白14IgG
糞大腸菌群 大鼠一氧化氮(NO) 緊密連接蛋白12IgG
細(xì)菌 人吡啶交聯(lián)物(PY) 緊密連接蛋白1(C端)IgG
 大鼠白三烯E4(LTE4) 金屬硫蛋白IgG
 大鼠*(UK) 金屬硫蛋白3IgG
Baird-Parker瓊脂基礎(chǔ) 人基質(zhì)金屬蛋白酶3(MMP-3)  金屬離子轉(zhuǎn)運(yùn)體1IgG
 大鼠溴脫氧核苷*(BrdU)  金屬反應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子-1IgG
大腸桿菌顯色培養(yǎng)基 人*原Ⅱ(Try-Ⅱ)  CXC趨化因子14IgG
2-氯苯甲醛致病菌 人非神經(jīng)元性烯醇化酶(NNE)  CXCL10趨化因子10/干擾素誘導(dǎo)蛋白10IgG
肺炎鏈球菌 布魯氏菌 人彈性蛋白酶(Elastase)  CULLINIgG
腸道致病菌 人α*(AMS/AMY)  Cullin 4a蛋白IgG
鼠疫桿菌 人脾臟*激酶(Syk)  CRTAMIgG
大腸桿菌 人乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白IgG(LF/LTF Ab-Ig) CREB結(jié)合蛋白IgG
 小鼠Qa淋巴抗原2(Qa-2)  COX10IgG
沙門(mén)氏菌 志賀氏菌 人磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) C-Myc致癌基因IgG
 人乳酸脫氫酶(LDH)  c-Myc tag標(biāo)簽IgG
酵母菌 霉菌 人骨成型蛋白2(BMP-2) c-mer原癌基因*激酶IgG
 人組胺(HIS) CLEC2D蛋白IgG
 小鼠β甘露糖苷酶(β Manase) c-Jun氨基末端激酶1/3IgG
亞硫酸鹽還原梭菌 人骨形成蛋白6(BMP-6) CIDEBIgG
耶爾森氏菌 人17羥皮質(zhì)類(lèi)固醇(17-OHCS) ChAT*乙酰轉(zhuǎn)移酶IgG
單增李氏菌 人糖磷脂酰肌醇(GPI)  c-erbB-4癌基因IgG
腸球菌 人血吸蟲(chóng)(schistosoma) CD9IgG
 脂肪甘油三酯脂肪酶IgG CD99IgG
 谷草轉(zhuǎn)氨酶IgG CD97IgG
 肝血管生成素相關(guān)蛋白IgG CD93IgG
創(chuàng)傷弧菌 人卵泡抑素(FS) CD90IgG
糞鏈球菌 人沙眼衣原體(CT) CD8蛋白IgG
霍亂弧菌 人血管緊張素Ⅰ(Ang-Ⅰ) CD86IgG
副溶血性弧菌 人雌二醇受體(ER) CD84IgG
副溶血性弧菌 人腎上腺素(EPI) CD83IgG
 兔*(ADR) CD74IgG
 兔Bcl-2相關(guān)X蛋白(BAX)  CD72IgG
細(xì)菌 人冠狀病毒(Coronaviruses IgG) CD6IgG
霍亂弧菌 人超敏前列腺特異性抗原(PSA-U S) CD68IgG
霍亂弧菌 人16α羥基雌酮1(16-α OHE-1) CD68IgG
細(xì)菌 人流行性乙型腦炎IgG(JE IgG) CD5LIgG
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài),間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。 
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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