2，4-二甲氧基苯甲醛是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
結(jié)核桿菌 人*氨基甲酰轉(zhuǎn)移酶（OCT） 結(jié)締組織生長(zhǎng)因子IgG
糞腸球菌瓊脂 人基質(zhì)金屬蛋白酶9/明膠酶B（MMP-9/Gelatinase B） 結(jié)蛋白IgG
小肺癌NCI-H446 人B分化因子（BCDF）  拮抗凋亡轉(zhuǎn)錄因子IgG
 大鼠白介素1可溶性受體Ⅰ（IL-1sRⅠ） 節(jié)律抑制蛋白PER1IgG
 大鼠apelin 12（2，4-二甲氧基苯甲醛AP12） 節(jié)律蛋白2IgG
沙氏葡萄糖瓊脂 人總蛋白S（TPS） 接頭蛋白Gab 2IgG
微生物 人骨成型蛋白7（BMP-7） 接頭蛋白CrkLIgG
 雞巨噬替代激活相關(guān)化學(xué)因子1（AmAC-1） 階段特異性胚胎表面抗原-4IgG
 豬熱休克蛋白90（HSP-90） S100B蛋白IgG
 豬內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS） S100A4IgG
 大鼠促甲狀腺素釋放激素（TRH） R-鈣粘附分子IgG
 豬血管內(nèi)皮鈣粘著蛋白復(fù)合體（VE-cad） RRADIgG
 豬血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） Rho相關(guān)蛋白激酶2IgG
 豬超氧化物歧化酶（SOD） Rho相關(guān)蛋白激酶1IgG
 豬促胃液素受體（GsaR） RhoCIgG
 豬白介素1α（IL-1α）  RhoAIgG
 豬可溶性E選擇素（sE-selectin）  Rbms3 proteinIgG
 小鼠β干擾素（IFN-β/IFNB）  Ras信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)KSR1蛋白IgG
 豬流感病毒A（FLU A） Ras相關(guān)區(qū)域家族1AIgG
 豬孕激素/孕酮（PROG） Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG
 熒光素PE標(biāo)記凝集素樣氧化型低密度脂蛋白受體IgG Ras蛋白腦組織同源類似物RHEB蛋白IgG
 豬生長(zhǎng)激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin） Raf激酶抑制蛋白IgG
 豚鼠白介素6（IL-6）  Rad52IgG
 豚鼠表皮生長(zhǎng)因子（EGF）  Rad51IgG
 豚鼠白介素12（IL-12/P70）  P選擇素IgG
 大鼠8異前列腺素（8-iso-PG） P物質(zhì)受體IgG
 雞C反應(yīng)蛋白（CRP）  P物質(zhì)IgG
 大鼠乙酰*（Ach） P-鈣粘附分子IgG
 豚鼠免疫球蛋白E（IgE） PTP-1B蛋白IgG
營(yíng)養(yǎng)瓊脂培養(yǎng)基 人膜表面免疫球蛋白（SmIg）  piwi樣2蛋白IgG
 大鼠白活化黏附因子（ALCAM） piwi樣1蛋白IgG
 大鼠結(jié)締組織生長(zhǎng)因子（CTGF） PEG3蛋白IgG
乳酸菌 人血清淀粉樣蛋白A3（SAA3） PDZ連接激酶/T-LAK細(xì)胞源蛋白激酶IgG
 大鼠凝溶膠蛋白（Gelsolin） P73腫瘤抑制基因IgG
 大鼠生長(zhǎng)激素釋放多肽（GHRP） p70S6KbIgG
 大鼠干擾素誘導(dǎo)蛋白10（IP-10/CXCL10） p58ipkIgG
兔抗牛IgG抗血清 人毒素相關(guān)蛋白A（CagA）  p53正向細(xì)胞凋亡調(diào)控因子IgG
人卵巢癌SK-OV-3 人去唾液酸糖蛋白受體（AGSPR） P53凋亡刺激蛋白2IgG
人肺癌NCI-H838 人成熟促進(jìn)因子（MPF）  p53凋亡刺激蛋白1IgG
 大鼠髓磷脂堿性蛋白（MBP） P2Y4受體IgG
 BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。