4-氟苯甲醛是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人類白抗原G（HLA-G） 膠質(zhì)纖維酸性蛋白IgG
酪蛋白胨大豆*吐溫20培養(yǎng)基 人高鐵血紅蛋白（MHB） 膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子IgG
大豆-干酪素消化物瓊脂培養(yǎng)基 人低分子肝素（LMWH）  膠質(zhì)細(xì)胞系源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體alphaIgG
改良BPLS瓊脂 人α橫紋肌肌動(dòng)蛋白（α-SCA） 膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白1 IgG
 兔4-氟苯甲醛子層連蛋白/板層素（LN） 膠體金離子標(biāo)記腫瘤壞死因子
銅綠假單菌 人過氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ） 膠體金離子標(biāo)記細(xì)胞角蛋白19IgG
 人膜輔蛋白（MCP/CD46）  膠體金離子標(biāo)記三聚氰胺單克隆IgG
急性淋巴母白血病MOLT-4 人胸腎表達(dá)趨化因子（BRAK/CXCL14） β淀粉樣肽（1-28）IgG
膀胱移行癌T24 *E Fc段受體Ⅱ（FcεRⅡ/CD23）  β淀粉樣肽 1-40 C端IgG
DTM培養(yǎng)基 人髓樣分化因子初次應(yīng)答基因88（MYD88） β4整合素結(jié)合蛋白IgG
 大鼠胱天蛋白酶9（Casp-9）  α-中連蛋白IgG
 人T活化連接蛋白（LAT） α亞基人絨毛膜*IgG
 大鼠層連蛋白/板層素（LN） α型-過氧化酶活化增生受體IgG
細(xì)菌 人抗單核（AMA） α-連環(huán)蛋白（α-α鏈接素）IgG
結(jié)腸癌COLO 205 人中性粒趨化蛋白2（NAP-2/CXCL7） α－甲基酰基*消旋酶IgG
 大鼠多巴胺D2受體（D2R） α黑素細(xì)胞刺激素/阿黑皮素原IgG
膠質(zhì)瘤SHG44 人凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶I（ASK-1） α1腎上腺素能受體IgG
膽管型肝癌HCCC-9810 人腫瘤壞死因子相關(guān)激活誘導(dǎo)因子（TRANCE）  α-1抗胰*
肝癌QGY-7703 人B生長(zhǎng)因子（BCGF）  α-1抗*IgG
 促凋亡Bik蛋白IgG X射線修復(fù)交叉互補(bǔ)蛋白/細(xì)胞堿基切除修復(fù)基因IgG
 磷酸化促凋亡Bik蛋白IgG X-連鎖凋亡蛋白/性連鎖凋亡抑制蛋白IgG
 長(zhǎng)鏈脂肪酸?；?水解酶IgG XIAP相關(guān)因子1凋亡抑制蛋白IgG
 血管活性腸肽蛋白IgG WRCH1IgG
 乙酰化組蛋白H4 VWCE
 乙?；M蛋白H4 VWCE
 小鼠脂聯(lián)素（ADP） v-maf 肌腱膜纖維肉瘤癌基因同源物A（禽流感）IgG
 植物凝脂酸（PA ）  VEGFIgG
 鯉魚卵黃蛋白原 V5 tag標(biāo)簽IgG
 兔子神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP） UMOD蛋白IgG
 兔子膠原酶II（Collagenase II） UMODIgG
 兔血清淀粉樣蛋白A（SAA） T細(xì)胞介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子Tbx21IgG
 小鼠游離三碘甲狀腺原氨酸（Free-T3） T細(xì)胞活化連接蛋白IgG
 大鼠巨噬炎癥蛋白1β（MIP-1β/CCL4）  T淋巴細(xì)胞激活蛋白IgG
 兔子白介素8（IL-8/CXCL8） TWIST轉(zhuǎn)錄因子蛋白IgG
 兔子皮質(zhì)酮/腎上腺酮（CORT） tsg101IgG
 兔子血小板活化因子（PAF） TRIM32IgG
 兔血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140） Toll樣受體9IgG
 兔子白介素2（IL-2） Toll樣受體6IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。