4-氟苯甲醛是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
人類白抗原G(HLA-G) 膠質(zhì)纖維酸性蛋白IgG
酪蛋白胨大豆*吐溫20培養(yǎng)基 人高鐵血紅蛋白(MHB) 膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子IgG
大豆-干酪素消化物瓊脂培養(yǎng)基 人低分子肝素(LMWH) 膠質(zhì)細(xì)胞系源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體alphaIgG
改良BPLS瓊脂 人α橫紋肌肌動(dòng)蛋白(α-SCA) 膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白1 IgG
兔4-氟苯甲醛子層連蛋白/板層素(LN) 膠體金離子標(biāo)記腫瘤壞死因子
銅綠假單菌 人過氧化物酶體增殖因子活化受體γ( PPAR-γ) 膠體金離子標(biāo)記細(xì)胞角蛋白19IgG
人膜輔蛋白(MCP/CD46) 膠體金離子標(biāo)記三聚氰胺單克隆IgG
急性淋巴母白血病MOLT-4 人胸腎表達(dá)趨化因子(BRAK/CXCL14) β淀粉樣肽(1-28)IgG
膀胱移行癌T24 *E Fc段受體Ⅱ(FcεRⅡ/CD23) β淀粉樣肽 1-40 C端IgG
DTM培養(yǎng)基 人髓樣分化因子初次應(yīng)答基因88(MYD88) β4整合素結(jié)合蛋白IgG
大鼠胱天蛋白酶9(Casp-9) α-中連蛋白IgG
人T活化連接蛋白(LAT) α亞基人絨毛膜*IgG
大鼠層連蛋白/板層素(LN) α型-過氧化酶活化增生受體IgG
細(xì)菌 人抗單核(AMA) α-連環(huán)蛋白(α-α鏈接素)IgG
結(jié)腸癌COLO 205 人中性粒趨化蛋白2(NAP-2/CXCL7) α-甲基酰基*消旋酶IgG
大鼠多巴胺D2受體(D2R) α黑素細(xì)胞刺激素/阿黑皮素原IgG
膠質(zhì)瘤SHG44 人凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶I(ASK-1) α1腎上腺素能受體IgG
膽管型肝癌HCCC-9810 人腫瘤壞死因子相關(guān)激活誘導(dǎo)因子(TRANCE) α-1抗胰*
肝癌QGY-7703 人B生長(zhǎng)因子(BCGF) α-1抗*IgG
促凋亡Bik蛋白IgG X射線修復(fù)交叉互補(bǔ)蛋白/細(xì)胞堿基切除修復(fù)基因IgG
磷酸化促凋亡Bik蛋白IgG X-連鎖凋亡蛋白/性連鎖凋亡抑制蛋白IgG
長(zhǎng)鏈脂肪酸?;?水解酶IgG XIAP相關(guān)因子1凋亡抑制蛋白IgG
血管活性腸肽蛋白IgG WRCH1IgG
乙酰化組蛋白H4 VWCE
乙?;M蛋白H4 VWCE
小鼠脂聯(lián)素(ADP) v-maf 肌腱膜纖維肉瘤癌基因同源物A(禽流感)IgG
植物凝脂酸(PA ) VEGFIgG
鯉魚卵黃蛋白原 V5 tag標(biāo)簽IgG
兔子神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP) UMOD蛋白IgG
兔子膠原酶II(Collagenase II) UMODIgG
兔血清淀粉樣蛋白A(SAA) T細(xì)胞介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子Tbx21IgG
小鼠游離三碘甲狀腺原氨酸(Free-T3) T細(xì)胞活化連接蛋白IgG
大鼠巨噬炎癥蛋白1β(MIP-1β/CCL4) T淋巴細(xì)胞激活蛋白IgG
兔子白介素8(IL-8/CXCL8) TWIST轉(zhuǎn)錄因子蛋白IgG
兔子皮質(zhì)酮/腎上腺酮(CORT) tsg101IgG
兔子血小板活化因子(PAF) TRIM32IgG
兔血漿α顆粒膜蛋白(GMP-140) Toll樣受體9IgG
兔子白介素2(IL-2) Toll樣受體6IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
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