4-羥基苯甲醛是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 人整合素連接激酶1（ILK-1）  降鈣素受體樣蛋白IgG
假單胞菌 人β位淀粉樣前體蛋白裂解酶1（BACE1） 降鈣素受體IgG
耶爾森氏菌 人17-酮類(lèi)固醇（17-KS）  降鈣素基因相關(guān)肽IgG
分枝桿菌 人磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PCK） 降鈣素IgG
 兔骨4-羥基苯甲醛橋素（OPN） 腱糖蛋白-CIgG
肉湯培養(yǎng)基I 人活化*Ⅻ（FⅫa） 堿性磷酸酶標(biāo)記鼠抗人甲胎蛋白單克隆
兔抗猴IgM抗血清 人透明質(zhì)酸（HA） 堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子IgG
沙門(mén)氏菌 人肽酰脯氨酰異構(gòu)酶（親環(huán)蛋白）樣1（PPIL1） 剪切和多聚腺苷酸化特異性因子4IgG
麥康凱瓊脂2號(hào) 人抗*受體（ATR） 間質(zhì)細(xì)胞衍化因子受體1IgG
 小鼠血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 白介素-1受體相關(guān)激酶2IgG
 小鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）  白介素-1受體拮抗劑IgG
 小鼠抗核膜糖蛋白210（gp210）  白介素1受體ⅡIgG
 小鼠胰島素自身（IAA） 白介素1受體ⅠIgG
O157菌 人抗肌動(dòng)蛋白（AAA） 白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6IgG
O157菌 人抗肝素PF4復(fù)合物/HIT（HIT） 白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6IgG
 小鼠8羥基脫氧鳥(niǎo)苷（8-OHdG）  白介素1βIgG
 小鼠β淀粉樣蛋白1-42（Aβ1-42）  白介素1αIgG
 小鼠骨形成蛋白6（BMP-6）  白介素17受體IgG
 小鼠N-乙?；?絲氨酰-天門(mén)冬酰-賴(lài)氨酰-*（AcSDKP）  白介素17受體DIgG
 小鼠抗利尿激素/血管加壓素/*加壓素（ADH/VP/AVP）  白介素17受體CIgG
 小鼠白介素16（IL-16） 白介素-17FIgG
 小鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白2（IGFBP-2） 白介素-17EIgG
 小鼠FMS樣*激酶3（Flt3）  白介素-17DIgG
 小鼠纖連蛋白（FN） 白介素-17CIgG
 小鼠抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A）  白介素-17B受體IgG
 小鼠透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白（HABP）  白介素-17BIgG
 小鼠淋巴因子  白介素-17（人）IgG
 小鼠腎上腺素能a1A受體（ADRA1A）  白介素16IgG
 小鼠幽門(mén)螺旋菌IgG（Hp-IgG）  白介素15受體αIgG
 小鼠中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）  白介素15IgG
 小鼠*結(jié)合蛋白4（RBP-4）  白介素13IgG
 小鼠磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（pERK）  白介素12IgG
 小鼠磷酸化蛋白激酶C（P-PKC）  白介素11IgG
 小鼠硫氧化還原蛋白（Trx）  白介素10IgG
肺鱗癌SK-MES-1 人微管相關(guān)蛋白2（MAP-2） 按蚊IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。