2,6-二氯靛酚鈉鹽是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠高靈敏度促甲狀腺激素（U-TSH） 核基質(zhì)蛋白22IgG
 大鼠糖原磷酸化酶同工酶MM（GP-MM） 核呼吸因子-1IgG
 大鼠磷酸化蛋白激酶C（P-PKC） 核凋亡誘導(dǎo)因子蛋白1IgG
 小鼠氧化型*（GSGS）  過(guò)氧化物酶?；?氧化酶2IgG
 小鼠解整合素樣金屬蛋白酶9（ADAM9）  過(guò)氧化物酶?；?氧化酶1IgG
 大鼠17-酮類(lèi)固醇（17-KS） 過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活子1αIgG
 大鼠白介素4（IL-4） 過(guò)氧化酶活化增生受體γIgG
 大鼠骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ） 過(guò)氧化還原酶6IgG
 大鼠睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因2,6-二氯靛酚鈉鹽子（CNTF） 過(guò)氧化還原酶3IgG
 大鼠骨成型蛋白受體1A（BMPR-1A） 過(guò)氧化還原酶1IgG
兔抗HRP 人28S抗核糖體（28S rRNP）  過(guò)敏毒素C5a（補(bǔ)體C5a）IgG
 小鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP） 果糖-2,6-二磷酸酶心肌酶IgG
 小鼠半乳糖6硫酸酯酶（Gal-6S）  果糖-2,6-二磷酸酶1IgG
 小鼠骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ） 果糖1，6-二磷酸酯酶IgG
腸桿菌科細(xì)菌 人抗核（ANA） 胱抑素C/半*蛋白酶抑制劑CIgG
 大鼠骨成型蛋白7（BMP-7） 關(guān)節(jié)炎相關(guān)基因IgG
 大鼠分泌型免疫球蛋白A（sIgA） 寡腺苷酸合成酶-1IgG
 兔子纖溶酶原（Plg）  固生蛋白IgG
 豬磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（pERK） 固醇攜帶蛋白2IgG
 人組織因子（TF） 骨形態(tài)形成蛋白拮抗蛋白IgG
小鼠抗人IgG 人抗*（GM1） 骨形態(tài)發(fā)生蛋白8IgG
羊抗人IgM 人系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）  骨形態(tài)發(fā)生蛋白-7IgG
羊抗人IgG 人抗核仁纖維蛋白（AFA/snoRNP/U3RNP）  骨形態(tài)發(fā)生蛋白6IgG
羊抗人IgA 人卵清蛋白特異性IgE（OVA sIgE） 骨形態(tài)發(fā)生蛋白4IgG
羊抗* 人抗鈣蛋白酶抑素（ACAST-DⅣ）ELISA it 骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2IgG
兔抗豚鼠IgM （親和層析純化） 人抗甲狀腺過(guò)氧化物酶（TPO-Ab）  骨涎蛋白IgG
大腸菌群 人綠膿桿菌外毒素A（PEA） 骨髓抑制因子1IgG
 大鼠一氧化氮合成酶（NOS） 骨橋蛋白IgG
 大鼠誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS）  骨橋蛋白IgG
小鼠抗人IgM 人抗髓鞘相關(guān)糖蛋白（MAG Ab）  骨成型蛋白受體1AIgG
 大鼠P53（P53） 骨保護(hù)蛋白配體IgG
 大鼠抗IVIgG 骨保護(hù)蛋白/護(hù)骨素IgG
兔抗小鼠IgG-Fc抗血清 人纖連蛋白（FN） 骨保護(hù)蛋白/骨鈣素IgG
 組蛋白去乙酰化酶4 *硫轉(zhuǎn)移酶ω1
 人葡萄糖依賴(lài)性胰島素釋放多肽（GIP） *還原酶IgG
 磷酸化組蛋白去乙?；? *還原酶
 *化鼠抗人甲胎蛋白單克?。z測(cè)）IgG *過(guò)氧化酶4IgG
 *過(guò)氧化酶3IgG
  *過(guò)氧化酶3
 甲胎蛋白IgG *過(guò)氧化酶1IgG
 組蛋白去乙酰化酶5 *S轉(zhuǎn)移酶A3
神經(jīng)母瘤SH-SY5Y 人粒集落刺激因子（G-CSF） 谷*氨基轉(zhuǎn)移酶1IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。 
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。