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D(-)酒石酸鈉

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所在地上海市

更新時間:2016-11-27 20:15:09瀏覽次數(shù):307次

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人纖溶酶/纖維蛋白溶酶(PL/Fbn)  3-磷酸甘油醛脫氫酶IgG 五味子中藥對照藥材
人B受體(BCR)  胃泌素/蛙皮素IgG 丹參中藥對照藥材
人表面膜免疫球蛋白M(mIgM)  胃泌素/蛙皮素IgG 平貝母中藥對照藥材
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D(-)酒石酸鈉人殺傷凝集素樣受體(KLR)  磷酸化珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1IgG 當(dāng)歸中藥對照藥材
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人蛋白C(Protein C) 抗GATA結(jié)合蛋白4IgG 伊貝母中藥對照藥材
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人甘露糖結(jié)合蛋白/甘露糖結(jié)合凝集素(MBP/MBL)  生長終止特異性同源盒基因IgG 佛手中藥對照藥材
人膜攻擊復(fù)合物(MAC)  抗葡萄糖激酶IgG 何首烏中藥對照藥材
人優(yōu)球蛋白(EL)  兔抗人、大、小鼠蛋白激酶GCN2蛋白IgG 羌活中藥對照藥材
人游離血紅蛋白(f-Hb)  兔抗人、大、小鼠磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白IgG 枳實中藥對照藥材
人*1(PRM1) 兔抗人、大、小鼠磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白IgG 關(guān)黃柏中藥對照藥材
人一氧化碳血紅蛋白(HbCO)  *半*γ合成酶IgG 蛇膽汁中藥對照藥材
人血小板相關(guān)免疫球蛋白(PAIg)  粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子IgG 首烏藤中藥對照藥材
人血小板相關(guān)補體3(PAC3) 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子3受體IgG 獨活中藥對照藥材
人血栓素A2(TX-A2)  磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG 三七中藥對照藥材
人血紅蛋白H(HbH)  兔抗人、大、小鼠磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG 干姜中藥對照藥材
人血紅蛋白C(HbC)  兔抗人、大、小鼠磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG 廣山楂中藥對照藥材
人纖維蛋白(Fibrin)  兔抗人、大、小鼠磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG 天麻中藥對照藥材
脂肪酸結(jié)合蛋白5(上皮細(xì)胞型) 腦型脂肪酸結(jié)合蛋白 連四硫酸鹽培養(yǎng)基 人補體片斷3b(C3b)
*5 緩沖氯化鈉蛋白胨培養(yǎng)液PH7.0 人補體片斷4b(C4b)
第八因子相關(guān)抗原 大豆酪蛋白消化物瓊脂培養(yǎng)基 人補體片斷5b(C5b)
第八因子相關(guān)抗原 肉湯培養(yǎng)基A *重鏈(IgH)
*13 瓊脂培養(yǎng)基B *重鏈可變區(qū)(IgHV)
Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白 瓊脂培養(yǎng)基C 人多免疫球蛋白受體(poly-IgR)
磷酸化Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白 肉湯培養(yǎng)基D 人血紅蛋白晚期糖基化終末產(chǎn)物(Hb-AGE)
脂肪酸去飽和酶1 增菌肉湯培養(yǎng)基E 人表面膜免疫球蛋白A(mIgA)
粘著斑激酶 瓊脂培養(yǎng)基F *j鏈(Ig-j)
磷酸化粘著斑激酶 肉湯培養(yǎng)基G 人血紅蛋白β亞基(HB-β)
磷酸化粘著斑激酶 瓊脂培養(yǎng)基H 人分泌型免疫球蛋白A(SIgA)
磷酸化粘著斑激酶 肉湯培養(yǎng)基I 人活化*Ⅻ(FⅫa)
磷酸化粘著斑激酶 瓊脂培養(yǎng)基J 人游離蛋白S(FP-S)
磷酸化粘著斑激酶 瓊脂培養(yǎng)基K 人異常*原(APT)
磷酸化粘著斑激酶 瓊脂培養(yǎng)基L 人循環(huán)免疫復(fù)合物(CIC)
Fas相關(guān)1因子 瓊脂培養(yǎng)基M 人血小板相關(guān)IgM(PA-IgM)
磷酸化粘著斑激酶 瓊脂培養(yǎng)基N 人血纖肽/纖維蛋白肽A(FPA)
富含*的*激酶2 瓊脂培養(yǎng)基O 人纖溶酶原(Plg)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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