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焦硫酸鈉

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更新時(shí)間:2016-05-19 14:08:43瀏覽次數(shù):574次

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小鼠腫瘤特異生長(zhǎng)因子/腫瘤相關(guān)因子(TGSF) 胰島素1-51蛋白IgG 滿山白中藥對(duì)照藥材
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小鼠腎損傷分子1(Kim-1)  整合素αVβ5IgG 豨薟草中藥對(duì)照藥材
致癌基因 結(jié)核桿菌 人肽基脯氨酰順反異構(gòu)酶(PPI)
磷酸化致癌基因C-Myc 結(jié)核桿菌 人*氨基甲酰轉(zhuǎn)移酶(OCT)
磷酸化原癌基因c-Met 白喉?xiàng)U菌 人內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑(vaspin)
c-Myc tag標(biāo)簽 腸道致病菌 人蛋白磷酸酶(PP)
AU5 tag標(biāo)簽 鼠疫菌 人硫氧還蛋白還原酶(TrxR)
AU1 tag標(biāo)簽 白喉?xiàng)U菌 人白彈性蛋白酶(HLE)
Glu-Glu tag 氣單胞菌 人彈性蛋白酶(Elastase)
E Tag標(biāo)簽 結(jié)核桿菌 人白彈性蛋白酶(HLE)
環(huán)核苷酸陽離子通道蛋白α2 肺炎鏈球菌 布魯氏菌 人彈性蛋白酶(Elastase)
鈣連蛋白 腸道致病菌 人α*(AMS/AMY)
C型鈉尿肽 腸道致病菌 人堿性磷酸酶(ALP)
鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體1 腸道致病菌 人天青殺素(AZU)
鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體2 致病菌 人血管緊張肽酶A(ATA)
睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子受體α 病原菌 人胰*(PAMY)
鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體2 真菌 酵母菌 人α烯醇化酶(αENOL)
睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子 腸道致病菌 人膠原酶II(Collagenase II)
絲切蛋白 霍亂弧菌 人膠原酶I(Collagenase I)
磷酸化絲切蛋白 霍亂弧菌 人磷酸化蛋白激酶C(P-PKC)
磷酸化絲切蛋白 炭疽桿菌 人磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(pERK)
磷酸化絲切蛋白 軍團(tuán)菌 人磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(pERK)
凝集胎盤蛋白1 軍團(tuán)菌 人乙酰*酯酶(AChE)
Ⅰ型膠原 軍團(tuán)菌 人葡萄糖氧化酶(GOD)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
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