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4-乙酰氨基酚

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更新時(shí)間:2016-05-22 23:16:41瀏覽次數(shù):173次

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大鼠凋亡誘導(dǎo)因子(AIF) 原癌基因M-rasIgG 三碘甲腺原氨酸標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
大鼠抗雙鏈DNA/天然DNA(dsDNA)  DNA損傷關(guān)鍵蛋白Mre11IgG 甲狀腺素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
大鼠堿性磷酸酶(ALP) 磷酸化DNA損傷關(guān)鍵蛋白Mre11IgG 反三碘甲腺原氨酸標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
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4-乙酰氨基酚大鼠脂多糖結(jié)合蛋白(LBP)  結(jié)合轉(zhuǎn)化激活因子CITED1IgG 胰高血糖素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
大鼠乙醇脫氫酶(ADH) 多藥耐藥相關(guān)蛋白2 人絨毛膜*標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
大鼠乙醛脫氫酶(ALDH) 多藥耐藥相關(guān)蛋白3IgG 細(xì)菌內(nèi)毒素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
大鼠可溶性CD14(sCD14) 多藥耐藥相關(guān)蛋白4IgG 細(xì)菌內(nèi)毒素工作標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
大鼠繆勒管抑制物質(zhì)/抗繆勒管激素(MIS/AMH) 多藥耐藥相關(guān)蛋白5IgG 細(xì)菌內(nèi)毒素精品
大鼠雄激素(androgen) 線粒體核糖體蛋白L39IgG *對(duì)照品
大鼠Toll樣受體4(TLR4) 線粒體核糖體蛋白L12IgG 鹽酸*對(duì)照品
大鼠多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(DAT) 線粒體核糖體蛋白L28IgG *對(duì)照品
大鼠多巴胺D2受體(D2R) α黑素細(xì)胞刺激素/阿黑皮素原IgG 枸椽酸*對(duì)照品
大鼠β淀粉樣蛋白1-42(Aβ1-42) 錯(cuò)配修復(fù)蛋白2IgG *對(duì)照品
大鼠CD44分子(CD44)  錯(cuò)配修復(fù)蛋白6IgG 大鼠8羥基脫氧鳥(niǎo)苷(8-OHdG)  有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG O6-大鼠白介素1受體拮抗劑(IL1Ra) 磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG O3-單乙酰*氨基磺酸鹽對(duì)照品
大鼠白介素1受體拮抗劑(IL1Ra) 磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG 乙酰可待因?qū)φ掌?br />大鼠胰島素自身(IAA)  磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG 大鼠抗核膜糖蛋白210(gp210) 磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG 硫酸苯丙胺對(duì)照品
磷酸化鈣調(diào)節(jié)蛋白-1 大腸桿菌 人抗乙型肝炎病毒核心IgM(HBcAb-IgM)
鈣調(diào)節(jié)素  人抗乙型肝炎病毒表面(HBsAb)
鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α 腸道菌 人抗乙型肝炎病毒e(HBeAb)
磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α 大腸埃希氏菌 大腸菌群 人抗流行性出血熱病毒IgM (EHF)
磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α 腸道菌 人抗狂犬病毒(anti-RV)
磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α 微生物 人抗甲型肝炎病毒IgM(anti-HAV)
鈣/鈣調(diào)蛋白依賴蛋白激酶IG 大腸桿菌 人抗甲型肝炎病毒IgG(anti-HAV)
鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2b/2γ 大腸菌群 人抗副流感病毒IgM(anti-PIV IgM)
磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶CAMK2G  人抗丁型肝炎病毒(anti-HDV)
CAP1 致病性腸桿菌 人抗丙型肝炎病毒(anti-HCV)
環(huán)化酶相關(guān)蛋白CAP-2  人抗斑疹傷寒(anti-typhus-Ab)
F肌動(dòng)蛋白α1亞基  人單核增多性李斯特菌素O((LLO)
F肌動(dòng)蛋白α2亞基 溶血性鏈球菌 人乙型肝炎病毒X抗原(HBxAg)
心肌肌鈣蛋白 溶血性鏈球菌 人腺相關(guān)病毒(AAV)
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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