丁香油酚是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
大鼠β羥丁酸(βOHB) *標(biāo)記胃粘液素IgG大鼠色素P450(CYP450) 粘蛋白-5BIgG 硫酸*對(duì)照品
大鼠生長(zhǎng)激素釋放肽ghrelin(GHRP-Ghrelin) 胃粘液素IgG *對(duì)照品
大鼠內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑(vaspin) 肌肉細(xì)胞特異性泛素蛋白連接酶1IgG (-)-4,5-α-環(huán)氧基-3,14-二羥基*喃-6-酮對(duì)照品
大鼠溴脫氧核苷*(BrdU) 金屬反應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子-1IgG 大鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β2(TGFβ2) 髓樣分化蛋白IgG大鼠色素P4502E1(CYP2E1) 外周髓磷脂P0蛋白/P0蛋白IgG大鼠α1微球蛋白(α1-MG) 丁香油酚生肌調(diào)節(jié)因子6IgG 鹽酸丁丙諾啡對(duì)照品
大鼠單核趨化蛋白4(MCP-4/CCL13) 髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1IgG 3,4亞甲基二氧基-N-大鼠過氧化物酶體增殖物激活受體α(PPAR-α) 磷酸化髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1IgG *對(duì)照品
大鼠鈣調(diào)素(CAM) 肌原調(diào)節(jié)蛋白IgG 大鼠載脂蛋白E(Apo-E) 肌紅蛋白IgG 氯氮卓對(duì)照品
大鼠網(wǎng)膜素(omentin) 肌紅蛋白(肌細(xì)胞生成素)IgG 大鼠孤腓肽(OFQ/N) 受體結(jié)合**激酶3IgG 馬來酸*對(duì)照品
大鼠蛋白磷酸酶(PP) MYOZIgG 鹽酸二氫埃托啡對(duì)照品
大鼠硫氧還蛋白還原酶(TrxR) MYSM1IgG *對(duì)照品
大鼠硫氧化還原蛋白(Trx) 煙堿型乙酰*受體α4IgG *對(duì)照品
大鼠膠原酶II(Collagenase II) 煙堿型乙酰*受體α7IgG 2-氨基-2’,5-二氯二苯甲酮(*雜質(zhì)B)*對(duì)照品
大鼠髓系觸發(fā)受體-1(TREM-1) 抗NADPH氧化酶IgG 大鼠膠原酶I(Collagenase I) 胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白IgG 鹽酸*對(duì)照品
乳腺癌轉(zhuǎn)移抑制基因1 大腸菌群 人抗凝血素(aPT1/aPT2)
布氏桿菌菌體蛋白 大腸菌群 人磷脂酰肌醇IgG/IgM(PI Ab-IgG/IgM)
牛血清白蛋白 大腸桿菌 人β2糖蛋白1IgA/G/M(β2-GP1 IgA/G/M)
膽汁酸鹽輸出泵蛋白 腸道菌 人組織蛋白酶(Cath Ab)
骨涎蛋白 大腸桿菌 人乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白IgG(LF/LTF Ab-Ig)
B細(xì)胞遷移基因2 大腸桿菌 人抗殺菌通透性增高蛋白(BPI-Ab)
蛋白*激酶ATK 人髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG(MPO-ANCA IgG)
磷酸化蛋白*激酶ATK 腸道菌 人抗蛋白酶3IgG(PR3 Ab-IgG)
磷酸化蛋白*激酶ATK 大腸桿菌 人抗α-胞襯蛋白IgG/IgA(α-Fodrin IgG/IgA)
蛋白*激酶BAP135 擬桿菌 人抗單鏈DNA/變性DNA(ssDNA)
過敏毒素C5a(補(bǔ)體C5a) 細(xì)菌 人抗組蛋白(H2A-H2B)-DNA/抗二聚體-DNA
補(bǔ)體C3 細(xì)菌 人抗雙鏈DNA/天然DNA(dsDNA)
末端補(bǔ)體復(fù)合物 細(xì)菌 人抗核小體IgG(AnuA-IgG)
多癌基因下調(diào)蛋白 大腸菌群 人抗硬皮病70(SCL70/topoⅠ)
上皮類癌相關(guān)抗原 大腸桿菌 人抗SS-B/La
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
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