丁香油酚是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠β羥丁酸（βOHB） *標(biāo)記胃粘液素IgG大鼠色素P450（CYP450） 粘蛋白-5BIgG 硫酸*對(duì)照品
大鼠生長(zhǎng)激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin）  胃粘液素IgG *對(duì)照品
大鼠內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑（vaspin）  肌肉細(xì)胞特異性泛素蛋白連接酶1IgG （-）-4,5-α-環(huán)氧基-3,14-二羥基*喃-6-酮對(duì)照品
大鼠溴脫氧核苷*（BrdU）  金屬反應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子-1IgG 大鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β2（TGFβ2） 髓樣分化蛋白IgG大鼠色素P4502E1（CYP2E1）  外周髓磷脂P0蛋白/P0蛋白IgG大鼠α1微球蛋白（α1-MG） 丁香油酚生肌調(diào)節(jié)因子6IgG 鹽酸丁丙諾啡對(duì)照品
大鼠單核趨化蛋白4（MCP-4/CCL13）  髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1IgG 3,4亞甲基二氧基-N-大鼠過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α） 磷酸化髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1IgG *對(duì)照品
大鼠鈣調(diào)素（CAM）  肌原調(diào)節(jié)蛋白IgG 大鼠載脂蛋白E（Apo-E） 肌紅蛋白IgG 氯氮卓對(duì)照品
大鼠網(wǎng)膜素（omentin） 肌紅蛋白（肌細(xì)胞生成素）IgG 大鼠孤腓肽（OFQ/N） 受體結(jié)合**激酶3IgG 馬來酸*對(duì)照品
大鼠蛋白磷酸酶（PP）  MYOZIgG 鹽酸二氫埃托啡對(duì)照品
大鼠硫氧還蛋白還原酶（TrxR） MYSM1IgG *對(duì)照品
大鼠硫氧化還原蛋白（Trx） 煙堿型乙酰*受體α4IgG *對(duì)照品
大鼠膠原酶II（Collagenase II） 煙堿型乙酰*受體α7IgG 2-氨基-2’,5-二氯二苯甲酮（*雜質(zhì)B）*對(duì)照品
大鼠髓系觸發(fā)受體-1（TREM-1） 抗NADPH氧化酶IgG 大鼠膠原酶I（Collagenase I） 胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白IgG 鹽酸*對(duì)照品
乳腺癌轉(zhuǎn)移抑制基因1 大腸菌群 人抗凝血素（aPT1/aPT2）
布氏桿菌菌體蛋白 大腸菌群 人磷脂酰肌醇IgG/IgM（PI Ab-IgG/IgM）
牛血清白蛋白 大腸桿菌 人β2糖蛋白1IgA/G/M（β2-GP1 IgA/G/M）
膽汁酸鹽輸出泵蛋白 腸道菌 人組織蛋白酶（Cath Ab）
骨涎蛋白 大腸桿菌 人乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白IgG（LF/LTF Ab-Ig）
B細(xì)胞遷移基因2 大腸桿菌 人抗殺菌通透性增高蛋白（BPI-Ab）
蛋白*激酶ATK  人髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG（MPO-ANCA IgG）
磷酸化蛋白*激酶ATK 腸道菌 人抗蛋白酶3IgG（PR3 Ab-IgG）
磷酸化蛋白*激酶ATK 大腸桿菌 人抗α-胞襯蛋白IgG/IgA（α-Fodrin IgG/IgA）
蛋白*激酶BAP135 擬桿菌 人抗單鏈DNA/變性DNA（ssDNA）
過敏毒素C5a（補(bǔ)體C5a） 細(xì)菌 人抗組蛋白（H2A-H2B）-DNA/抗二聚體-DNA
補(bǔ)體C3 細(xì)菌 人抗雙鏈DNA/天然DNA（dsDNA）
末端補(bǔ)體復(fù)合物 細(xì)菌 人抗核小體IgG（AnuA-IgG）
多癌基因下調(diào)蛋白 大腸菌群 人抗硬皮病70（SCL70/topoⅠ）
上皮類癌相關(guān)抗原 大腸桿菌 人抗SS-B/La
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。