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十氫萘

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更新時間:2016-05-20 16:34:44瀏覽次數(shù):374次

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人普通急性淋巴白血病抗原(CALLA)  抗銜接因子蛋白含pH域磷酸*結合域和*拉鏈基元1IgG 人參皂苷Re標準品/對照品
人黑色素刺激素(MSH) 兔抗人、大、小鼠APSIgG 人參皂苷Rd標準品/對照品
人表皮角蛋白(EK)  磷酸化APSIgG 人參皂苷-Rf標準品/對照品
人角蛋白21-1片段(CYFRA21-1)  水通道蛋白-1IgG 擬人參皂苷-RT5標準品/對照品十氫萘
人糖缺失性轉(zhuǎn)鐵蛋白(CDT)  水通道蛋白-2蛋白IgG 原人參二醇標準品/對照品
人橋粒芯糖蛋白-1(DGS-E1)  水通道蛋白-3IgG 原人參三醇標準品/對照品
人腫瘤標志物(CA724) 水通道蛋白-4蛋白IgG 人參二醇標準品/對照品
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人肺癌標志物DR-70(DR-70TM) 水通道蛋白-9IgG 紫*甙標準品/對照品
人胚胎性硫糖蛋白抗原(FSA)  脂滴包被蛋白Perilipin-AIgG 刺五加甙E標準品/對照品
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人癌胚鐵蛋白(CEF)  芳香烴受體核轉(zhuǎn)位蛋白樣1IgG 刺五加葉中標準品/對照品
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人乳腺癌易感蛋白2(BRCA-2) 磷酸化雄激素受體IgG 柴胡皂苷B1標準品/對照品
人凋亡信號調(diào)節(jié)激酶I(ASK-1) 雄激素受體相關蛋白24IgG 柴胡皂苷B2標準品/對照品
大鼠神經(jīng)特異性烯醇化酶(NSE) 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 
大鼠間粘附分子2(ICAM-2/CD102) 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 
大鼠間粘附分子3(ICAM-3/CD50) 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 
大鼠纖溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)  樁蛋白PaxillinIgG 
大鼠纖溶酶原激活物抑制因子(PAI) 磷酸化丙酮酸脫氫酶α1IgG 
大鼠血纖蛋白原降解產(chǎn)物(FDP) 磷酸化樁蛋白PaxillinIgG 
大鼠血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM) 磷酸化樁蛋白PaxillinIgG 
大鼠血小板衍生生長因子(PDGF) 丙酮酸脫氫酶α1IgG 
大鼠氧化低密度脂蛋白(OxLDL) 丙酮酸脫氫酶E1β亞單位IgG 
大鼠血小板活化因子(PAF) 丙酮酸脫氫酶復合物X蛋白IgG 
大鼠Ⅲ型前膠原氨基端肽(PⅢNT) 蛋白質(zhì)二硫鍵異構酶IgG 
大鼠Ⅲ型膠原(Col Ⅲ) 兔抗人、大、小鼠3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG 
大鼠C反應蛋白(CRP) 兔抗人、大、小鼠磷酸化3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG 
大鼠組織多肽抗原(TPA) 磷酸化3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG 
大鼠組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)   丙酮酸脫氫酶激酶1IgG 
大鼠組織因子(TF) 丙酮酸脫氫酶激酶亞型2IgG 
大鼠*(VD) 丙酮酸脫氫酶激酶4IgG 
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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