苯二甲酸二烯丙酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人*（LZM）  細(xì)胞色素P450 2C9IgG 異補(bǔ)骨脂素對照品
人黏著斑激酶（FAK） 細(xì)胞色素P450 2D6IgG 補(bǔ)骨脂素對照品
人可溶性磷脂酶A2（sPL-A2） 血小板活化因子CTR9IgG 秦皮甲素對照品
人脫氧核糖核酸酶Ⅰ（DNase-Ⅰ） 細(xì)胞角蛋白1/8/19IgG 秦皮乙素對照品
人*酶（Arg） 多巴胺受體-D1IgG 熊果酸對照品
人*酶（Arg） 多巴胺受體-D2IgG *對照品
人中性粒堿性磷酸酶（NAP） 多巴胺受體-D3IgG 菝契皂苷元對照品
人間變性淋巴瘤苯二甲酸二烯丙酯激酶（ALK） 抗多巴胺受體-D4IgG 三七皂苷R1對照品
人激動異構(gòu)酶/分裂素MB（CKMB） 抗多巴胺受體-D5IgG 馬兜鈴酸A對照品
人肌球蛋白輕鏈激酶（MLCK） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Disabled 1IgG 樟腦對照品
人*硫轉(zhuǎn)移酶pi基因（GSTpi） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Disabled 1IgG α-香附酮對照品
人*S轉(zhuǎn)移酶（GSTs） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Disabled 1IgG 梔子苷對照品
人泛素分解酶（DUB）  兔抗人、大、小鼠磷酸化膀胱癌缺失基因1IgG 貝母素甲對照品
小鼠膜聯(lián)蛋白Ⅴ（ANX-Ⅴ） 整合素-β3IgG 黃柏中藥對照藥材
小鼠抗內(nèi)皮（AECA） 抗蚯蚓纖溶酶/抗*IgG 繡線菊中藥對照藥材
小鼠α羥基丁酸脫氫酶（αHBDH） 整合素α6IgG 金盞銀盤中藥對照藥材
小鼠全段甲狀旁腺素（i-PTH）  Jun激活區(qū)域-連接蛋白1IgG 豬殃殃中藥對照藥材
小鼠中性粒彈性蛋白酶（NE）  蛋白質(zhì)*激酶JAK-1IgG 徐長卿中藥對照藥材
小鼠牛小腸堿性磷酸酶（CIAP） 磷酸化蛋白質(zhì)*激酶JAK-1IgG 雪上一支蒿中藥對照藥材
小鼠α半乳糖基抗原（α-Gal）  蛋白質(zhì)*激酶JAK-2IgG 酸棗仁中藥對照藥材
小鼠β氨基己糖苷酶A（β-Hex A）  磷酸化蛋白*激酶JAK-2IgG 白薇中藥對照藥材
小鼠肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A（SP-A） 磷酸化蛋白*激酶JAK-2IgG 紅參蘆中藥對照藥材
小鼠克拉拉蛋白（CC16） 蛋白*激酶JAK-3IgG 三棱中藥對照藥材
小鼠β半乳糖苷酶（βGAL） 磷酸化蛋白*激酶JAK-3IgG *中藥對照藥材
小鼠腎上腺素（EPI） 磷酸化蛋白*激酶JAK-3IgG 五加皮中藥對照藥材
小鼠β甘露糖苷酶（β Manase） c-Jun氨基末端激酶1/3IgG 羊膽粉中藥對照藥材
小鼠髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG（MPO-ANCA IgG） 活化蛋白激酶BIgG 西藏棱子芹中藥對照藥材
小鼠β內(nèi)酰胺酶抑制劑（BLI） 活化蛋白激酶DIgG 甘青青蘭中藥對照藥材
小鼠一氧化氮（NO） 肝果糖激酶IgG 龍膽中藥對照藥材
小鼠β萘酚（β-Nph）  磷酸化腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子5IgG 母丁香中藥對照藥材
小鼠補(bǔ)體蛋白3（C3） 磷酸化 Kinesin 5B IgG 蓽澄茄中藥對照藥材
小鼠*（AZT） 抗磷酸化多配體聚糖4IgG 土鱉蟲中藥對照藥材
小鼠β葡糖苷酶（β-glucosidase）  紅色羅丹明標(biāo)記角質(zhì)形成細(xì)胞生長因子受體/成纖維細(xì)胞生長因子受體2IgG 虎杖葉中藥對照藥材
小鼠多巴胺（DA） G蛋白偶聯(lián)受體54IgG 高麗紅參中藥對照藥材
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。