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亞磷酸三苯酯

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所在地上海市

更新時間:2016-06-27 04:22:26瀏覽次數(shù):647次

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Vallinic acid 香草酸 [121-34-6] 50g   
Vancomycin hydrochloride *鹽酸鹽 [1404-93-9] 1g   
Vancomycin hydrochloride *鹽酸鹽 [1404-93-9] 100mg   
Vancomycin hydrochloride *鹽酸鹽 [1404-93-9] 250mg   
Rabbit anti-MK IgM/RBITC 羅丹明標記兔抗猴IgM  0.3ml   
Rabbit anti-rat IgM/RBITC 羅丹明標記兔抗大鼠IgM  0.3ml   
Rabbit anti-Goat IgM/RBITC 羅丹明標記兔抗羊IgM  0.3ml   
A亞磷酸三苯酯vidin/RBITC 羅丹明標記親合素  0.3ml   
Bovine IgM/RBITC 羅丹明標記牛IgM  0.3ml   
dog IgG/RBITC 羅丹明標記狗IgG  0.3ml   
Horse IgG/RBITC 羅丹明標記馬IgG  0.3ml   
Monkey IgM/RBITC 羅丹明標記猴IgM  0.3ml   
pig IgM/RBITC 羅丹明標記豬IgM  0.3ml   
Insulin Protein/RBITC 羅丹明標記人胰島素蛋白  0.3ml   
AACT/RBITC 羅丹明標記胰*  0.3ml   
phospho-4EBP1(Thr37/46) ?磷酸化4E結(jié)合蛋白1抗體  0.1ml   
Phospho-5-Lipoxygenase (Ser663) ?磷酸化5-脂氧合酶抗體  0.1ml   
phospho-c-Abl(Tyr89) ?磷酸化非受體*激酶c-Abl抗體  0.1ml   
phospho-Acinus(Ser1180) ?磷酸化腺泡Acinus蛋白抗體  0.1ml   
phospho-ADRB2(Ser346) ?磷酸化腎上腺素能受體β2抗體  0.1ml   
phospho-AMPK beta 1(Ser108) ?磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1抗體  0.1ml   
phospho-Androgen Receptor (Ser595) ?磷酸化雄激素受體抗體  0.1ml   
phospho-Arhgef2(Ser810) ?磷酸化Rho鳥苷酸交換因子2抗體  0.1ml   
Phospho-ULK1 (Ser467) ?磷酸化自噬相關(guān)蛋白1抗體  0.1ml   
phospho-BAD(Ser75/99/118) ?磷酸化相關(guān)死亡促進因子抗體  0.1ml   
Phospho-Bad(Ser136) ?磷酸化相關(guān)死亡促進因子抗體  0.1ml   
phospho-Bim(Ser87) ?磷酸化細胞死亡調(diào)解子抗體  0.1ml   
Phospho-A Raf (Tyr301/302) ?磷酸化A-Raf抗體  0.1ml   
Phospho-BRCA1 (Ser1524) ?磷酸化乳腺癌易感基因1抗體  0.1ml   
Phospho-Caspase-9 (Thr125) ?磷酸化半*蛋白酶9抗體  0.1ml   
Phospho-Beta-Catenin (Thr41/Ser45) ?磷酸化β 連環(huán)素蛋白抗體  0.1ml   
Phospho-c-Kit (Tyr703) ?磷酸化原癌基因c-kit抗體  0.1ml   
Phospho-CD18 (Ser756/Thr758/759) ?磷酸化整合素β2抗體  0.1ml   
Phospho-cdc2 (Tyr15) ?磷酸化周期素依賴激酶2抗體  0.1ml   
Phospho-cdc25A (Ser178) ?磷酸化細胞分裂周期蛋白25抗體  0.1ml   
Phospho-p57 Kip2 (Thr310) ?磷酸化周期蛋白依賴激酶抑制因子1C抗體  0.1ml   
Phospho-HER4 (Tyr984) ?磷酸化HER4抗體  0.1ml   
Phospho-c-Fos (Ser32) ?磷酸化c-fos抗體  0.1ml   
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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