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白細胞介素5 膠體金離子標記兔*IgG
白介素-5受體α鏈 淋巴管內(nèi)皮細胞標記物IgG
白介素6（人） 二脂酰甘油?；D(zhuǎn)移酶IgG
白介素6（大、小鼠） mRNA結(jié)合蛋白IgG
白介素6 線粒體2,4-雙烯酰*還原酶1IgG
白介素7 退行性精母細胞同源物1IgG
白細胞介素6受體α 7脫氫*還原酶IgG氟化鎂
白細胞介素6受體β zeta相關(guān)蛋白70IgG
白介素8 磷酸化zeta相關(guān)蛋白70IgG
白細胞介素-7受體a 磷酸化zeta相關(guān)蛋白70IgG
線粒體內(nèi)膜蛋白 ZCWCC1IgG
整合素連接激酶-1 跨膜蛋白16A/鈣激活氯離子通道IgG
雞傳染性喉氣管炎病毒 DAP凋亡誘導蛋白激酶2IgG
生長抑制因子基因1 CASPASE3凋亡抑制劑IgG
胰島素樣生長因子ⅡmRNA結(jié)合蛋白3 白血病相關(guān)新基因IgG
抑制素α 烯脂酰*水解酶IgG
抑制素βA 三羥酰*脫氫酶IgG
抑制素βB 內(nèi)皮素受體BIgG
抑制素βC 肺表面活性蛋白CIgG
胰島素誘導基因1 蛋白激酶A調(diào)節(jié)亞基a1IgG
胰島素 *脫氫酶IgG
胰島素 （豬） 琥珀酸脫氫酶復合體亞基AIgG
小鼠CD19分子（CD19） 人類乳頭狀瘤病毒16/18IgG
人復制蛋白A（RPA-70） 人類皰疹病毒8IgG
人軟骨寡聚基質(zhì)蛋白（COMP） 人類皰疹病毒8IgG
人抗原提呈相關(guān)轉(zhuǎn)運蛋白/T活化蛋白（TAP） 人類皰疹病毒8IgG
人免疫抑制酸性蛋白（IAP） 人類皰疹病毒8IgG
人麥角蛋白IgA（Gliadin-IgA） 人類皰疹病毒8IgG
人類皰疹病毒8/皰疹病毒8型
人類皰疹病毒8
人類皰疹病毒8
人類皰疹病毒8
人類皰疹病毒8
人外基質(zhì)磷酸糖蛋白（MEPE） 人類皰疹病毒4IgG
人類巨細胞病毒
小鼠苗條素受體（LR/Ob-R） 人類白細胞抗原G/組織相容性白細胞抗原GIgG
小鼠白介素9（IL-9） 人類白細胞抗原EIgG
胃腺癌AGS 人淋巴因子 人類白細胞抗原AIgG
植物赤霉素（GA） 人狂犬病免疫球蛋白
人潛伏膜蛋白1（LMP-1） 人巨細胞病毒UL49IgG
人錨蛋白B（Ank-B） 人巨細胞病毒UL23IgG
人銜接蛋白酶活化因子1（APAF1） 人巨細胞病毒PP65/CMV低基質(zhì)磷脂蛋白IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。