中性氧化鋁是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
倉鼠核因子κB受體活化因子配基（RANKL） 早老素蛋白-1IgG
豬流行性腹瀉病毒（PEDV） 再生基因蛋白4IgG
神經(jīng)母瘤SK-N-SH 人足標(biāo)記蛋白/足盂蛋白（PCX） 載脂蛋白HIgG
7721肝癌7721 人腫瘤特異性移植抗原（TSTA） 載脂蛋白EIgG
兔子Ⅰ型膠原（Col Ⅰ） 載脂蛋白E4IgG
兔子Ⅰ型中性氧化鋁前膠原羧基端肽（PⅠCP） 載脂蛋白E3IgG
正常肝L-02 人胸腺白血病抗原（TLa） 載脂蛋白DIgG
質(zhì)子梯度調(diào)節(jié)蛋白1IgG 載脂蛋白C3IgG
線粒體輔酶*還原酶核心蛋白2IgG 載脂蛋白C2IgG
肺腺癌SPA-A1 人*11（KLK 11） 載脂蛋白BIgG
白血病單核J－1111 人腸三葉因子（ITF） 載脂蛋白A5IgG
鼠巨噬Ana-1 人粘蛋白/粘液素5B（MUC5B） 載脂蛋白A4IgG
非洲綠猴腎VERO 人大腸癌專一抗原4（CCSA-4） 載脂蛋白A2IgG
單核巨噬J774A1 人Dickkopf 1（DKK1） 載脂蛋白A1IgG
SV40轉(zhuǎn)化的非洲綠猴腎COS-7 人大腸癌專一抗原2（CCSA-2） 載脂蛋白A1IgG
雞免疫球蛋白E（IgE） 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元生存蛋白1IgG
小鼠白介素1β （IL-1β） 線粒體融合蛋白1IgG
大鼠c-Jun氨基末端激酶（JNK） 線粒體內(nèi)膜蛋白IgG
豬間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 線粒體內(nèi)鈣結(jié)合天冬氨酸/*載體蛋白IgG
糖類應(yīng)答元件結(jié)合蛋白ChREBPIgG 線粒體抗病毒信號(hào)MAVS蛋白IgG
大鼠雄激素（androgen） 線粒體核糖體蛋白L39IgG
大鼠多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（DAT） 線粒體核糖體蛋白L28IgG
大鼠Toll樣受體4（TLR4） 線粒體核糖體蛋白L12IgG
a-包襯蛋白IgG 線粒體甘油三磷酸脫氫酶2IgG
線粒體甘油3磷酸?；D(zhuǎn)移酶IgG
人高爾基蛋白73（GP-73） 線粒體復(fù)合物NDUFS4蛋白IgG
人蝸牛同源物2（SNAI2） 線粒體復(fù)合物NDUFS3蛋白IgG
線粒體復(fù)合物NDUFS1蛋白IgG
豬Ⅲ型膠原（Col Ⅲ） 線粒體二羧酸載體蛋白IgG
豬間粘附分子2（ICAM-2/CD102） 線粒體二羧酸載體蛋白11IgG
豬Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNT） 線粒體促凋亡蛋白IgG
淋巴白血病A3 人C型鈉尿肽（CNP） 銜接蛋白γIgG
胰腺癌CFPAC-1 人γ肽（Pγ） 銜接蛋白βIgG
T 淋巴白血病Jurkat 人神經(jīng)肽Y（NP-Y） 銜接蛋白1IgG
皮下結(jié)締組織A9 人酸性成纖維生長因子1（aFGF-1） ?；?脫氫酶中鏈IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。