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硅酸鋁

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更新時(shí)間:2016-09-24 00:25:02瀏覽次數(shù):119次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
豬高鐵血紅蛋白(MHB) 鋅指轉(zhuǎn)錄因子SlugIgG
線粒體琥珀酸脫氫酶DIgG 鋅指脂蛋白217IgG
血管內(nèi)皮生長因子受體相關(guān)蛋白IgG 鋅指脂蛋白-1cIgG
肌肉糖原磷酸化酶IgG 鋅指脂蛋白-1bIgG
肝糖原磷酸化酶IgG 鋅指脂蛋白-1aIgG
類固醇硫硅酸鋁酸酯酶IgG 鋅指蛋白474IgG
 鋅指蛋白300IgG
小鼠抗羊IgM抗血清 人幽門螺旋菌IgG(Hp-IgG) 鋅指蛋白231IgG
人*(trypsin) 心肌營養(yǎng)素1IgG
白喉?xiàng)U菌 人白彈性蛋白酶(HLE) 心肌特異性肌鈣蛋白TIgG
大腸桿菌 人周期素依賴性激酶2(CDK-2) 心肌肌凝蛋白IgG
鼠疫菌 人硫氧還蛋白還原酶(TrxR) 心肌肌鈣蛋白IgG
大鼠CD3分子(CD3) 小眼相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子IgG
兔子血小板因子4(PF-4/CXCL4) 小鼠*單克隆IgG
大鼠白血病抑制因子受體(LIFR) 小鼠增殖細(xì)胞核抗原單克隆IgG
大鼠磷脂酰肌醇IgG/IgM(PI Ab-IgG/IgM) 小鼠胎盤生長因子IgG
兔子β血小板球蛋白/β血栓環(huán)蛋白(β-TG) 小鼠抗胰島素單克?。ㄘi)IgG
人殺菌性/通透性增加蛋白(BPI) 小鼠抗人血紅蛋白單克隆IgG
兔子*(Cortisol) 小鼠抗人促甲狀腺素單克隆IgG
小鼠兒茶酚胺(CA) 小鼠抗人促黃體生成素單克隆IgG
扁豆凝集素(LCA) 小鼠抗人VEGF單克隆IgG
小鼠巨噬炎性蛋白1δ(MIP-1δ/CCL15) 小腸型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG
小鼠肺部活化調(diào)節(jié)趨化因子(PARC/CCL18) 小腸型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG
大鼠P物質(zhì)(SP) 小腸結(jié)腸炎耶爾森氏菌膜通道蛋白IgG
相互作用蛋白FHL2
羊抗小鼠IgG抗血清 人Ⅰ型膠原C端肽(CTX-Ⅰ) 相關(guān)死亡促進(jìn)因子BadIgG
羊抗牛IgG抗血清 人Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽(ⅠCTP) 相關(guān)死亡促進(jìn)因子BadIgG
表皮癌A-431 人巨噬移動(dòng)抑制因子(MIF) 腺泡磷酸化AcinusIgG
子宮鱗癌(高分化)HCC 94 人白介素23(IL-23) 腺泡Acinus L/SIgG
肝癌亞力山大PLC/PRF/5 人β內(nèi)啡肽(β-EP) 腺瘤樣息肉IgG
人甲狀腺癌SW579 人N端前腦鈉素(NT-proBNP) 宮頸癌HeLa 人白介素12(IL-12/P40) 腺苷酸激酶-1IgG
磷酸化熱休克蛋白27IgG 腺苷酸活化蛋白激酶γ3IgG
熒光素PE標(biāo)記CD68IgG(小鼠,大鼠) 腺苷酸活化蛋白激酶γ1IgG
大鼠淋巴功能相關(guān)抗原3(LFA-3/CD58) 腺苷酸環(huán)化酶激活肽受體-II/血管活性腸肽受體-IIIgG
大鼠可溶性血小板內(nèi)皮粘附分子1(sPECAM-1/sCD31) 腺苷酸環(huán)化酶激活肽受體-I/血管活性腸肽-IIgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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