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人肌球蛋白輕鏈激酶（MLCK） Human myosin light chain kinase,MLCK
人*硫轉(zhuǎn)移酶pi基因（GSTpi） Human glutathione S-transferases,GSTpi
人*S轉(zhuǎn)移酶（GSTs） Human glutathione S-transferases,GSTs
人泛素分解酶（DUB） Human deubiquitinating enzyme,DUB
人分泌型磷脂酶A2（sPLA2） Human secreted phospholipase A2,sPLA2
人泛素連接酶（E3/UBPL） Human E3/ubiquitin-protein ligase,E3/UBPL
人肥大細金胞類*（MCT） Human mast cell tryptase,MCT
人多巴色素異構(gòu)酶（DT） Human dopachrome tautomerase,DT
人泛素結(jié)合酶（E2/UBCE） Human E2/ubiquitin-conjugating enzyme,E2/UBCE
人蛋白質(zhì)二硫鍵異構(gòu)酶（PDI） Human protein disulfide isomerase,PDI
人胱天蛋白酶激活的脫氧核糖核酸酶（CAD） Human caspase activated deoxyribonuclease,CAD
人γ谷氨酰半*合成酶（γ-ECS） Humanγ-glutamyl systeine synthetase,γ-ECS
人泛素激活酶（E1/UBAE） Human E1/ubiquitin-activating enzyme,E1/UBAE
人*（PP） Human Pepsin,PP
人己糖激酶（HK） Human Hexokinase,HK
人丙酮酸脫氫酶E1（PDH E1） Human pyruvate dehydrogenase-E1,PDH E1
甜橙黃酮 2306-27-6 HPLC≥98%    
棘苷;斯皮諾素 72063-39-9 HPLC≥98%    
具棲冬青苷；長梗冬青苷 42719-32-4 HPLC≥98%    
姜酮 122-48-5 HPLC≥98%    
α-香附酮 473-08-5 HPLC≥98%    L-多巴/3-羥基-L-*/*/L-β-（3,4-二羥基苯）*/L-3-（3,4-二羥基苯）*/左多巴/3-（3，4-二羥基苯）-L-*/β-［3,4-二羥苯基］L-初油氨基酸/L-Dopa
桑根酮D 81422-93-7 HPLC≥98%    
連翹酯苷A 79916-77-1 HPLC≥98%    
千子二萜醇二乙酰苯甲酰酯 218916-52-0 HPLC≥98%    L-甲狀腺素/O-（4-羥基-3,5-二碘苯基）-3,5-二碘-L-*/3,5,3′,5′-四碘-L-甲狀腺原氨酸/3-[4-（4-羥基-3,5-二碘苯氧基）-3,5-二碘苯基]-L-*/2-甲狀腺素/L-β-（3,5-二磺-4-羥基苯氧基）-3,5-二磺苯*/左甲狀腺素/T4
歐當歸內(nèi)酯A 88182-33-6 HPLC≥98%    
五味子丙素 61301-33-5 HPLC≥98%    
*; 東莨菪堿氫溴酸鹽 114-49-8 HPLC≥98%    L-
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。