溴化金是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人基質(zhì)金屬蛋白酶10（MMP-10） Human Matrix metalloproteinase 10,MMP-10
人基質(zhì)金屬蛋白酶1（MMP-1） Human Matrix metalloproteinase 1,MMP-1
人FMS樣*激酶3（Flt3） Human FMS-like tyrosine kinase 3,Flt3
人FMS樣*激酶3配體（Flt-3L） Human FMS-like tyrosine kinase 3 ligand,Flt-3L
人血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE） Human Angiotensin converting enzyme,ACE
人α1微球蛋溴化金白/bikunin前體（AMBP） Human alpha-1-microglobulin/bikunin precursor,AMBP
人Podocin  Human podocin
人腎病蛋白（nephrin） Human Nephrin
人α1微球蛋白（α1-MG） Human α1-microglobulin,α1-MG
人尿微量白蛋白（ALB） Human microalbunminuria,MAU/ALB
人抗腎上腺皮質(zhì)抗體（AAA） Human Anti-adrenocortical antibody,AAA
人抗類風濕關節(jié)炎核抗原（RANA） Human rheumatoid arthritis associated nuclear artigen,RANA
人TH糖蛋白（THP） Human T-H glycoprotein,THP
人腎小球組織糖基化終末產(chǎn)物（GTE-AGE） Human Glomerular tissue extract-advanced glycosylation end products,GTE-AGE
人尿蛋白（UP） Human Proteinuria,UP
基酮鹽酸鹽/（3S）-1-氯-3-甲苯磺?；?7-氨基-2-庚酮鹽酸鹽/Nα-甲苯磺胺基-L-賴氨酸氯甲基酮鹽酸鹽/TLCK
魯斯可皂苷元；魯斯考皂苷元 472-11-7 HPLC≥98%    
6-姜烯酚 555-66-8 HPLC≥98%    
白綿馬素AA 3570-40-9 HPLC≥98%    Na-對甲苯磺酰-L-苯*氯甲基酮/L-1,4'-甲基磺?；?2-苯基乙基氯甲基酮/（S）-1-氯-3-磺酰胺基-4-苯基-2-丁酮/（S）-1-氯-4-苯基-3-磺酰氨基-2-丁酮；甲苯磺?；?L-氨基聯(lián)苯氯甲基酮/TPCK
白綿馬素AP 59092-91-0 HPLC≥98%    
知母皂苷B 139051-27-7 HPLC≥98%    
知母皂苷E；知母皂苷BI 136565-73-6 HPLC≥98%    N-叔丁氧羰酰-L-白氨酸酰甘氨酰-L-*對硝基苯酰胺鹽酸鹽/鱟試劑三肽/BOC-Leu-Gly-ArgPnaHC1
牛蒡苷元；牛蒡子苷元 7770-78-7 HPLC≥98%    
蒼術素 55290-63-6 HPLC≥98%    叔丁基苯乙腈肟碳酸酯/2-（叔-丁氧基碳酰胺）-2-苯乙腈/2-（叔丁氧基羰基氧代亞氨基）-2-苯乙腈/2-（叔丁氧羰基氧亞氨基）-2-苯乙腈/2-（叔丁氧羰基氧亞氨基）-2-苯基乙腈/BOC-ON
苯甲酰芍藥苷 38642-49-8 HPLC≥98%    
β-桉葉醇 51317-08-9 HPLC≥98%    二碳酸二叔丁酯/BOC-酸酐/二
 BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。