2-（4-叔丁基苯）-5-（4-聯(lián)苯基）-1,3,4-噁唑是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人抗鼠抗體（HAMA） Human antimous antibody,HAMA ELISA
人抗鼠抗體（HAMA） Human antimous antibody,HAMA ELISA
人鈣離子通道抗體（VGCC） Human voltage-gated calcium channel,VGCC
人溴脫氧核苷*（BrdU） Human Bromodeoxyuridine,BrdU
人纖維母細(xì)胞表面抗原（FSP） Human Fibroblast surface protein,FSP
人分泌性白細(xì)胞2-（4-叔丁基苯）-5-（4-聯(lián)苯基）-1,3,4-噁唑蛋白酶抑制因子（SLPI） Human secretory leukocyte protease inhibitor,SLPI
人阿黑皮素原（POMC） Human pro-opiomelanocortin,POMC
人不對(duì)稱二甲基*（ADMA） Human asymmetrical dimethylarginine,ADMA
人血清素/血清胺（ST） Human Serotonin,ST
人細(xì)胞毒素（CTX） Human cytotoxin,CTX
人α突觸核蛋白（α-SYN） Human α-Synuclein,α-SYN
人糖鏈抗原19-9（CA19-9） Human Carbohydrate antigen19-9,CA19-9
人水蛭素（HRD） Human Hirudin,HRD
人*（FK506） Human Tacrolimus-FK506
人上皮特異性抗原（ESA） Human epithelial specific antigen,ESA
人上皮膜抗原（EMA） Human Epithelial membrane antigen,EMA
人凝聚素（CLU） Human clusterin,CLU
人OJ抗體/抗異亮氨酰tRNA合成酶抗體（OJ/IleRS） Human anti-OJ-antibody，OJ/IleRS
人抗著絲點(diǎn)抗體（ACA/CENP） Human Anticentromere Antibody,ACA/CENP
人肌細(xì)胞生成素（MYOG） Human myogenin,MYOG
重樓皂苷VII 補(bǔ)充中 HPLC≥98%    
烏金甙（烏金苷）  HPLC≥98%    
獐牙菜苷 14215-86-2 HPLC≥98%    DL-*鹽酸鹽/DL-氫氯*/DL-α-氨基-β-（4-咪唑基）丙酸單鹽酸鹽/DL-Histidine HCL H2O
豆腐果甙（豆腐果苷） 80154-34-3 HPLC≥98%    
* 102518-79-6 HPLC≥98%    
川陳皮素 478-01-3 HPLC≥98%    
告達(dá)亭苷元 38395-02-7 HPLC≥98%    D-*鹽酸鹽/D-氫氯*/D-α-氨基-β-（4-咪唑基）丙酸單鹽酸鹽/D-Histidine monohydrochloride monohydrate
青陽(yáng)參苷元A  HPLC≥98%    L-*鹽酸鹽/鹽酸*/L-氫氯*/L-Histidine HCL
青陽(yáng)參苷元B  HPLC≥98%    
補(bǔ)骨酯酚  HPLC≥98%    
決明蒽醌;美決明子素 Obtusifolin HPLC≥98%    L-*鹽酸鹽一水物/鹽酸*/L-氫氯*一水物/L-Histidine HCL H2O
圣草次苷 13463-28-0 HPLC≥98%    
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。