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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人*（VD） Human Vitamin D,VD
人*1（VK1） Human Vitamin K1,VK1
人*12（VB12） Human Vitamin B12,VB12
人*3（VD3） Human Vitamin D3,VD3
人*2（VD2） Human Vitamin D2,VD2
人*（VE） Human Vitamin E,VE E
人維生2-巰基苯并噻唑素A（VA） Human Vitamin A,VA
人鳥苷酸交換因子（GEF） Human Guanine Exchange Factor,GEF
人*受體（VD R） Human Vitamin D Receptor,VD R
人毒性休克綜合征毒素1（TSST-1） Human toxic shock syndrome toxin,TSST-1
人金葡菌腸毒素（SE） Human staphylococcus aureus enterotoxins,SE
人鈣聯(lián)蛋白（CNX） Human calnexin,CNX
人繆勒管抑制物質(zhì)/抗繆勒管激素（MIS/AMH） Human Mullerian Inhibiting Substance/Anti-Mullerian hormone,MIS/AMH
人β細(xì)胞素（BTC）  Human beta cellulin,BTC
人胎球蛋白A（FETU-A） Human Fetuin A,FETU-A
人胎盤核糖核酸抑止劑（HPRI） Human placental ribonuclease inhibitor,HPRI
人胎盤蛋白（PP） Human placental protein,PP
人胎盤催乳素（HPL） Human placenta lactogen,HPL
人胎兒血紅蛋白（HBF） Human anti-cytomegalovirus IgM antibody,anti-CMV IgM
人抗巨細(xì)胞病毒抗體IgM（anti-CMV IgM） Human anti-cytomegalovirus IgM antibody,anti-CMV IgM
漆黃素（非瑟酮/紫鉚素） 528-48-3 HPLC≥98%    L-正*/L-正白氨酸/L-原*/L-原閃白氨基酸/L-2-氨基正己酸/L-2-*/L-Norleucine
丹皮酚原苷（牡丹酚原甙） 72520-92-4 HPLC≥98%    
苦玄參苷ⅠB Piefeltarraenin ⅠB HPLC≥98%    
蘆薈苷 1415-73-2 HPLC≥98%    
白術(shù)內(nèi)酯Ⅰ；蒼術(shù)內(nèi)酯I 73069-13-3 HPLC≥98%    
白術(shù)內(nèi)酯Ⅱ；蒼術(shù)內(nèi)酯II 73069-14-4 HPLC≥98%    DL-正*/DL-正白氨酸/DL-正閃白氨基酸/DL-己氨酸/DL-原*/DL-2-氨基正己酸/2-*/DL-Norleucine
白術(shù)內(nèi)酯Ⅲ；蒼術(shù)內(nèi)酯III 73030-71-4 HPLC≥98%    
蟾毒靈;蟾酥靈 465-21-4 HPLC≥98%    
根皮素 60-82-2 HPLC≥98%    L-茶氨酸/N-乙基-L-*/N-（γ-谷氨酰基）乙胺/麩胺酸-γ-單乙基鹽胺/麩胺酸-γ-乙鹽胺/L-Theamine
* 635-65-4 HPLC≥98%    
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。