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磷酸二氫錳

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所在地上海市

更新時間:2016-06-05 23:46:44瀏覽次數(shù):142次

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*蛋白激酶C底物Marcks  
表皮生長因子受體底物8  人糖化蛋白(GSP)
表皮生長因子受體III型突變體  
表皮生長因子受體3  人轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白(TTR)
表皮生長因子受體  
表皮生長因子受體  
表皮生長因子(小鼠)  
表皮生長因子(人) 副溶血性弧菌 人8異前列腺素(8-iso-PG)
表皮生長因子(大鼠) *卵黃多粘菌素瓊脂基礎(MYP) 人蛋白酶3特異性抗中性粒胞質(zhì)(PR3-ANCA)
表皮膜蛋白1 胰酪胨大豆多粘菌素肉湯基礎 人β-促脂素(β-LPH)
臂板蛋白4C 蛋白胨 人孤腓肽(OFQ/N)
臂板蛋白3F Bolton肉湯 人基膜聚糖/內(nèi)腔蛋白(LUM)
臂板蛋白3A 馬尿酸鈉培養(yǎng)基 人基質(zhì)裂解素(ST2)
鼻咽癌細胞相關基因6 改良Camp-BAP氏瓊脂基礎 人蛋白Z(Protein Z)
鼻咽癌癌基因 Mueller-Hinton瓊脂(MHA) 人Na+/H+交換體3(NHE3)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
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