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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP） 紅色熒光素羅丹明標(biāo)記細(xì)胞角蛋白19IgG 對(duì)氯*對(duì)照品
人15脂加氧酶（15-LO/LOX） 細(xì)胞角蛋白20IgG *對(duì)照品
人*酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP） 高分子量角蛋白CK34βE12IgG *對(duì)照品
人白三烯C4（LTC4） 高分子量細(xì)胞角蛋白IgG *對(duì)照品
人色素C（Cyt-C） 磷酸激酶1IgG *對(duì)照品
人脂蛋白脂酶（LPL） 肌酸磷酸激酶2IgG *對(duì)照品
人糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠廣譜細(xì)胞角蛋白PCKIgG *2,2-二羥基聯(lián)苯對(duì)照品
人糖原磷酸化酶同工酶MM（GP-MM） 磷酸羧化酶1IgG *雜質(zhì)A對(duì)照品
人糖原磷酸化酶同工酶BB（GP-BB） 磷酸羧化酶2IgG *對(duì)照品
人脂蛋白α（Lp-α） 酪蛋白激酶2相互作用蛋白1IgG 鹽酸*對(duì)照品
人骨膠原交聯(lián)（Cr） 人類新細(xì)胞因子/趨化素樣因子超家族成員2IgG 硝酸鉀對(duì)照品
人Ⅰ型前膠原C末端肽（CⅠCP） 趨化素樣蛋白IgG 異丙*對(duì)照品
人脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉（DPD） 鈣激活氯離子通道4IgG *對(duì)照品
人吡啶交聯(lián)物（PY） 緊密連接蛋白1（C端）IgG *對(duì)照品
人骨橋素（OPN） 緊密連接蛋白1IgG *對(duì)照品
人γ氨基丁酸（GABA）  緊密連接蛋白-5IgG *對(duì)照品
人P物質(zhì)受體（SP-R） 緊密連接蛋白3IgG *對(duì)照品
人環(huán)磷酸鳥苷（cGMP） 緊密連接蛋白4IgG *對(duì)照品
人脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2） 緊密連接蛋白5IgG *對(duì)照品
人內(nèi)皮脂肪酶（EL） 磷酸化緊密連接蛋白6IgG *對(duì)照品
蛋白*磷酸酶-1B EB增菌液 人上皮膜抗原（EMA）
蛋白*激酶JAK-3 彎曲桿菌 人胰島素（INS）
蛋白*激酶BAP135  大鼠脂蛋白α（Lp-α）
蛋白*激酶ATK  兔子Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNT）
蛋白聚糖Versican  魚促黃體激素
蛋白*N甲基4  大鼠*（cAMP）
蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶  大鼠角化內(nèi)分泌因子（KAF）/雙調(diào)蛋白（AR）
蛋白激酶受體相關(guān)1β  大鼠心肌營(yíng)養(yǎng)素1（CT-1）
蛋白激酶錨定蛋白  大鼠血管生長(zhǎng)素（ANG）
蛋白激酶R  大鼠*（cAMP）
蛋白激酶N2  兔子Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP）
蛋白激酶MST  小鼠熱休克蛋白40（Hsp-40）
蛋白激酶LYK5  兔子Ⅱ型膠原（Col Ⅱ）
蛋白激酶GCN2蛋白 副溶血性弧菌 人免疫反應(yīng)性生長(zhǎng)激素（irGH）
蛋白激酶C亞性D型 胃癌MGC80-3（胃癌） 人胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子（TARC/CCL17）
蛋白激酶C亞型G  大鼠糖缺失性轉(zhuǎn)鐵蛋白（CDT）
蛋白激酶C α  
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。