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納米氧化鋅

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更新時(shí)間:2016-05-17 07:20:40瀏覽次數(shù):354次

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人26S蛋白酶體(26S PSM)  細(xì)胞色素P450 17IgG 鹽酸巴馬汀對(duì)照品
人周期素依賴性激酶4(CDK-4)  21-羥化酶IgG 鹽酸藥根堿對(duì)照品
人胎盤堿性磷酸酶(PLAP)  富半*肝素結(jié)合蛋白61IgG 酸棗仁皂苷A對(duì)照品
人胎盤堿性磷酸酶(PLAP)  細(xì)胞色素 CIgG *對(duì)照品
人受體*激酶(RTKs)  細(xì)胞色素P450 2B6IgG 芍藥苷對(duì)照品
人絲裂原激納米氧化鋅活的蛋白激酶/MAP激酶(MAPK)  細(xì)胞色素P450 2C19IgG 淫羊藿苷對(duì)照品
人*(LZM)  細(xì)胞色素P450 2C9IgG 異補(bǔ)骨脂素對(duì)照品
人黏著斑激酶(FAK) 細(xì)胞色素P450 2D6IgG 補(bǔ)骨脂素對(duì)照品
人可溶性磷脂酶A2(sPL-A2) 血小板活化因子CTR9IgG 秦皮甲素對(duì)照品
人脫氧核糖核酸酶Ⅰ(DNase-Ⅰ) 細(xì)胞角蛋白1/8/19IgG 秦皮乙素對(duì)照品
人*酶(Arg) 多巴胺受體-D1IgG 熊果酸對(duì)照品
人*酶(Arg) 多巴胺受體-D2IgG *對(duì)照品
人中性粒堿性磷酸酶(NAP) 多巴胺受體-D3IgG 菝契皂苷元對(duì)照品
人間變性淋巴瘤激酶(ALK) 抗多巴胺受體-D4IgG 三七皂苷R1對(duì)照品
人激動(dòng)異構(gòu)酶/分裂素MB(CKMB) 抗多巴胺受體-D5IgG 馬兜鈴酸A對(duì)照品
人肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK) 兔抗人、大、小鼠磷酸化Disabled 1IgG 樟腦對(duì)照品
人*硫轉(zhuǎn)移酶pi基因(GSTpi) 兔抗人、大、小鼠磷酸化Disabled 1IgG α-香附酮對(duì)照品
*受體1  豬活化素A(ACV-A)
*半*γ合成酶 肉浸液肉湯培養(yǎng)基 人丙酮酸激酶M2型同工酶(M2-PK)
孤菲肽受體/痛敏肽受體 微生物 人降鈣素原(PCT)
孤菲肽/痛敏肽 沙門氏菌 人食欲素受體(OXR)
孤兒核受體蛋白Nur77 腸球菌 腸道致病菌 人萊姆IgG(Lyme-IgG)
孤兒核受體PAR1 沙門氏菌 人毒蕈堿型乙酰*受體(M-AChR)
孤兒核受體 惡性黑色素瘤A-375  人淋巴毒素α(LTA)
根蛋白 細(xì)菌 人抗補(bǔ)體1q(C1q)
睪丸特異表達(dá)新基因5 腸桿菌 阪崎桿菌 人抗角蛋白絲聚集素/絲集蛋白(AFA)
睪丸激素受體相關(guān)蛋白16  豚鼠生長(zhǎng)激素(GH)
睪丸激素孤兒受體相關(guān)蛋白  大鼠血紅素氧合酶1(HO-1)
睪丸凋亡基因 副溶血性弧菌 人促胰液素/分泌素受體(SR)
高遷移率核小體結(jié)合蛋白1 驢抗豚鼠IgG抗血清 人血管緊張素Ⅰ受體(ANG-ⅠR)
高分子量細(xì)胞角蛋白  大鼠同型半*(Hcy)
高分子量神經(jīng)絲蛋白  大鼠糖皮質(zhì)激素受體α(GR-α)
高分子量角蛋白 腸球菌 人腸病毒(Enterovirus)
感覺神經(jīng)性耳聾常染色體隱性遺傳61 乳酸菌 人載脂蛋白C3(Apo C3)
肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白 酵母菌 霉菌 人乙酰*受體(AChRab)
肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白 乳酸菌 人總膽汁酸(TBA)
肝臟X受體 SC瓊脂基礎(chǔ) 人抗風(fēng)疹病毒IgG(anti-RV IgG)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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