堿式乙酸鉛是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠孤腓肽（OFQ/N） 受體結(jié)合**激酶3IgG 羥類固醇脫氫酶17β3
豬免疫球蛋白G（IgG） 受體結(jié)合**激酶2IgG 羥類固醇脫氫酶17β2
大鼠S100蛋白（S-100） 受體激活蛋白激酶C1IgG 羥類固醇脫氫酶17β
豚鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）  受體活性調(diào)制蛋白1IgG 羥基類固醇脫氫酶3α
大鼠雌激素受體（ER）  嗜中性粒細胞胞漿因子4IgG 羥基類固醇脫氫酶11β2
大鼠β-防御素（β-DF） 嗜中性粒細胞胞漿因子1IgG 羥基類固醇脫氫酶11β1
琥珀酸堿式乙酸鉛脫氫酶復(fù)合體亞基AIgG 嗜酸性粒細胞過氧化物酶IgG 前纖維蛋白2
人β2糖蛋白1IgA（β2-GP1 Ab IgA） 嗜酸粒細胞趨化蛋白IgG 前纖維蛋白1
人抗SS-B/La 嗜酸粒細胞趨化蛋白CCL6IgG 前列腺特異膜抗原
人抗組蛋白（H2A-H2B）-DNA/抗二聚體-DNA 嗜酸粒細胞趨化蛋白CCL1IgG 前列腺酸性磷酸酶（人）
人流感病毒A（FLU A）  嗜酸粒細胞趨化蛋白24IgG 前列腺酸性磷酸酶
人抗心磷脂IgA（ACA-IgA） 嗜酸粒細胞趨化蛋白14IgG 前列腺素氧化環(huán)化酶1
人*過氧化酶（GSH-Px）  嗜鉻粒素BIgG 前列腺素過氧化物合成酶2
人游離原卟啉（FEP）  嗜鉻粒素AIgG 前列腺素F2a
大鼠間粘附分子1（ICAM-1/CD54）  視網(wǎng)膜母細胞瘤相關(guān)蛋白1IgG 前列腺素E受體3
兔*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR）  *受體應(yīng)答蛋白3IgG 前列腺素E合成酶
兔內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS）  *受體應(yīng)答蛋白2IgG 前列腺素E2
兔轉(zhuǎn)化生長因子β2（TGFβ2） *受體應(yīng)答蛋白1IgG 前列腺跨膜上皮1抗原
兔載脂蛋白B100（apo-B100）  *脫氫酶2型IgG 前列腺干細胞抗原
人肌球蛋白輕鏈（MLC） 食道癌相關(guān)基因IgG 前列環(huán)素合成酶
兔糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c） *化腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子1 前病毒整合位點蛋白1
人異丙腎上腺素（iso-Hyd）  *化造血干細胞抗原CD133 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白5
小鼠高敏三碘甲狀腺原氨酸（u-T3） *化抑制素αIgG 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4
兔p物質(zhì)（SP） *化血栓調(diào)節(jié)蛋白IgG 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白3
磷酸化失調(diào)癥蛋白1 大腸桿菌 人β2糖蛋白1IgA/G/M（β2-GP1 IgA/G/M）
磷酸化失調(diào)癥蛋白1  大鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）
磷酸化生長因子受體結(jié)合蛋白10  大鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）
磷酸化生長激素釋放因子（血清應(yīng)答因子）  大鼠胰島素自身（IAA）
磷酸化腎上腺素能受體β2  大鼠抗核膜糖蛋白210（gp210）
磷酸化腎上腺素能受體β2 小鼠脂肪3T3-L1 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白C（SP-C）
磷酸化神經(jīng)突觸素1  小鼠血管生成素4（ANG-4）
磷酸化神經(jīng)突觸素1  小鼠8異前列腺素（8-iso-PG）
磷酸化神經(jīng)生長相關(guān)蛋白SCG10  小鼠γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16/p16（IFI16/p16）
磷酸化神經(jīng)生長相關(guān)蛋白43  小鼠基質(zhì)衍生因子1a（SDF-1a/CXCL12）
磷酸化上皮細胞癌轉(zhuǎn)化蛋白2  小鼠血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）
磷酸化三羥基*基*還原酶  小鼠血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140）
磷酸化三磷酸腺檸檬酸裂解酶  小鼠髓過氧化物酶（MPO）
磷酸化乳腺癌易感基因相互作用蛋白1  小鼠顆粒酶B（Gzms-B）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。