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上海谷研試劑有限公司

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氧化鉍

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更新時間:2016-08-31 05:40:09瀏覽次數(shù):191次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
人胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白1(IGFBP-1) 醛縮酶AIgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人胰島素樣生長因子2(IGF-2) 醛縮酶2IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人腫瘤特異性抗原(TSA)   醛固酮還原酶家族1成員D1IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人粘膜相關(guān)上皮趨化因子(MEC/CCL28)  去整合素樣金屬蛋白酶10IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
大鼠*原激活肽(TAP) *IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人抗丙型肝氧化鉍炎病毒(anti-HCV)  趨化因子受體6IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人抗乙型肝炎病毒e(HBeAb)  趨化因子受體1IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人腺苷脫氨酶(ADA)  趨化因子CXCL15體IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人周期素依賴性激酶1(CDK-1)  趨化樣因子受體1IgG 磷酸化腫瘤抑制基因LATS2
人Ⅰ型前膠原C末端肽(CⅠCP) 趨化素樣蛋白IgG 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1
小鼠β葡萄糖醛酸苷酶(βGD)  驅(qū)動蛋白家族Member14蛋白IgG 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1
小鼠雌二醇受體(ER) 驅(qū)動蛋白家族KIF17IgG 磷酸化腫瘤血管內(nèi)皮標(biāo)志物8
人B因子(BF)  *IgG 磷酸化致癌基因C-Myc
人微量轉(zhuǎn)鐵蛋白(MTF) 氫鉀ATP酶通道蛋白IgG 磷酸化指狀蛋白RET
人的神經(jīng)生長因子(NGF)  禽腦脊髓炎病毒IgG 磷酸化指狀蛋白RET
大鼠白介素10(IL-10)  親環(huán)素相關(guān)蛋白1IgG 磷酸化整合素β2
大鼠白介素1α(IL-1α)  親環(huán)蛋白(親環(huán)素)PPIGIgG 磷酸化真核延伸因子激酶2
人磷脂爬行酶1(PLSCR1) 親核素β1IgG 磷酸化真核啟動因子2α
雞乙酰乙酸檢測(ACAC) 鞘氨醇激酶2IgG 磷酸化真核翻譯延長因子2
雞生長激素(GH)  鞘氨醇激酶1IgG 磷酸化真核翻譯起始因子4G
人腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ(TNFsR-Ⅱ) 活性依賴的神經(jīng)保護肽IgG 固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白裂解激活蛋白
豬黑色素瘤轉(zhuǎn)移表面黏附分子(MMSAM) 活性氧簇ROSIgG 骨形態(tài)形成蛋白拮抗蛋白
人膀胱癌抗原(UBC) 活化轉(zhuǎn)錄因子6IgG 骨形態(tài)發(fā)生蛋白8
人鼻咽癌(NPC) 活化轉(zhuǎn)錄因子4IgG 骨形態(tài)發(fā)生蛋白7
人凋亡蛋白酶激活因子1(Apaf-1)  活化轉(zhuǎn)錄因子3IgG 骨形態(tài)發(fā)生蛋白6
人(HYD) 活化誘導(dǎo)分子CD69IgG 骨形態(tài)發(fā)生蛋白4
人高分子量角蛋白(CK-HMW) 活化復(fù)制因子2IgG 骨形態(tài)發(fā)生蛋白3
人小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體1(AFP-L1) 活化復(fù)制因子1IgG 骨形態(tài)發(fā)生蛋白2
小鼠β內(nèi)酰胺酶抑制劑(BLI) 活化蛋白激酶DIgG 骨涎蛋白
小鼠髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG(MPO-ANCA IgG) 活化蛋白激酶BIgG 骨橋蛋白(分泌型磷蛋白1)人
人抗核周因子(APF) 活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3IgG 骨橋蛋白(分泌型磷蛋白1)大鼠,小鼠
人全段甲狀旁腺素(i-PTH) 活化白細(xì)胞粘附分子IgG 骨骼肌烯醇化酶
大鼠胱天蛋白酶3(Casp-3) 活化T細(xì)胞核因子1蛋白IgG 骨骼肌肌球蛋白輕鏈2
回腸脂肪酸結(jié)合蛋白IgG 骨成型蛋白受體1A
鴨白介素6(IL-6)  磺酰脲類藥物受體1IgG 骨保護蛋白配體(破骨細(xì)胞分化因子)
小鼠抗α-胞襯蛋白IgG/IgA(α-Fodrin IgG/IgA) 黃體激素釋放激素/*釋放激素IgG 骨保護蛋白/護骨素
人血管活性腸肽(VIP) 緩激肽B2受體IgG 骨保護蛋白/骨鈣素
人*(UK)  環(huán)子孢子蛋白(約氏瘧原蟲)IgG *硫轉(zhuǎn)移酶pi基因
豬髓過氧化物酶(MPO) 環(huán)指蛋白148IgG *過氧化酶1
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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