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Indirubin *
Abruquinone A
Inosine *,肌甙
Abruquinone B
Inositol 肌氟化釹醇
Acetate of Albopilosin A
Ipriflavone 伊普黃酮
Acetone condensation of Albopilosin A
Isatin *
3β-acetyloleanolicacid 3β-乙酰氧基*
Isoaconitine 紫草烏堿乙
O-Acetyl-3,6-di-O-β-D-xylopy-rano-astragaloside O-乙烯 3,6-雙氧-β-D-吡喃木糖基綿毛黃芪甙
Isoalantolactone 異土木香內(nèi)酯
6''''-acetylhyperoside 6''''-乙酰氧基金絲桃甙
D-Isoascorbic acid D-異抗壞血酸
N-Acetyl-D-Glucosamine N-乙酰氨基葡萄糖糖
Isoastragaloside II 異黃芪皂甙 II
8-o-acetyl Shanzhiside Methylester
Isoatisine
Acetylursolic acid 乙酰烏索酸
Isobergapten
Acetylshikonin 乙酰紫草素
Isobiflorin 異雙花母草素
14-Acetyltalatisamine
Isocolumbin
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。