七氧化四鋱是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠*（PP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 
大鼠（HYD） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 
大鼠卵清蛋白特異性IgE（OVA sIgE） 巢蛋白/神經(jīng)上皮干細胞蛋白IgG 
大鼠C型鈉尿肽（CNP） 新的飽食分子蛋白IgG 
大鼠α*S轉(zhuǎn)移酶（α-GST）  巢蛋白/神經(jīng)上皮干細胞蛋白IgG 
大鼠同型半胱七氧化四鋱氨酸（Hcy） 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標記巢蛋白/神經(jīng)上皮干細胞蛋白IgG 
大鼠糖皮質(zhì)激素受體β（GR-β） *標記巢蛋白/神經(jīng)上皮干細胞蛋白（大、小鼠）IgG 
大鼠糖皮質(zhì)激素受體α（GR-α） 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標記巢蛋白/神經(jīng)上皮干細胞蛋白IgG 
大鼠Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）  神經(jīng)元核抗原IgG 
大鼠己糖激酶（HK） 蛋白激酶錨定蛋白/激酶固定蛋白IgG 
大鼠糖原合成酶激酶（GSK） 神經(jīng)粘蛋白IgG 
大鼠CXC趨化因子配體16（CXCL16） 抗神經(jīng)源分化因子IgG 
大鼠高敏三碘甲狀腺原氨酸（u-T3） 神經(jīng)束蛋白-155IgG 
大鼠BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導蛋白（Bid） 2型神經(jīng)纖維瘤IgG 
大鼠胱天蛋白酶9（Casp-9）  α-中連蛋白IgG 
大鼠阿立新A（Orexin A） NFAM1IgG 
大鼠胱天蛋白酶3（Casp-3） 活化T細胞核因子1蛋白IgG 
大鼠B淋巴瘤因子2（Bcl-2） DNA損傷關(guān)卡蛋白1IgG 
蛋白*N甲基4 VRB-MUG瓊脂v 人E鈣粘著蛋白/上皮性鈣黏附蛋白（E-Cad）
磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1 乳腺Hs 578Bst 人腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）
磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1 人惡性非霍奇金淋巴瘤患者的自然殺傷NK-92 人白活化黏附因子（ALCAM）
腺苷單磷酸活化蛋白激酶α2 人惡性非霍奇金淋巴瘤患者的自然殺傷NK-92MI 人活化素A（ACV-A）
磷酸化蛋白*N甲基4 人B 淋巴母HMy2.CIR 人神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白1（NRG-1）
腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1 負鼠（opossum）腎OK 人心鈉肽（ANP）
腺苷單磷酸活化蛋白激酶β2 骨髓瘤FO 人多巴胺D2受體（D2R）
磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1 單核巨噬白血病RAW 264.7 人內(nèi)*肽-2（EM-2）
磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1 畸胎癌P19 人α-內(nèi)*肽（α-EP）
腺苷酸活化蛋白激酶γ1 膠質(zhì)瘤C6 人抑制素（INH）
磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶γ1 白血病RBL-2H3 人神經(jīng)元凋亡抑制蛋白（NAIP）
磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶γ1 子宮頸癌SiHa 人食欲素/阿立新B（OX-B）
腺苷酸活化蛋白激酶γ3 骨肉瘤MG-63 人促睡眠肽（DSIP）
糖尿病相關(guān)肽/胰島淀粉樣肽 子宮內(nèi)膜腺癌HEC-1-B 人6-羥多巴胺（6-OHDA）
β淀粉樣肽1-42 （C端） 骨肉瘤SW1353 人心納素（ANF）
β淀粉樣肽（1-16）（人） 卵巢透明癌ES-2 人神經(jīng)髓鞘蛋白（p2）
β淀粉樣肽（1-16）（小鼠、大鼠） 成骨肉瘤Saos-2 人*加壓素（AVP）
β淀粉樣肽（31-35） 乳腺癌MDA-MB-468 人垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP）
β淀粉樣肽（1-28） 肺鱗癌SK-MES-1 人微管相關(guān)蛋白2（MAP-2）
β淀粉樣肽（1-28） 乳腺癌MDA-MB-435S 人神經(jīng)絲蛋白（NF）
β淀粉樣肽（25-35） 大肺癌NCI-H661 人利鉀尿肽（KP）
β淀粉樣肽（1-40） 乳腺癌ZR-75-1 人神經(jīng)降壓素（NT）
β淀粉樣肽1-40（C端） 肺癌（淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）NCI-H292 人神經(jīng)激肽B（NKB）
β淀粉樣肽 1-40 （C端） 乳腺癌Hs 578T 人強啡肽（Dyn）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。