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對氯苯甲醛

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所在地上海市

更新時間:2016-05-15 09:57:23瀏覽次數(shù):648次

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絲聚蛋白/中間絲蛋白  人D二聚體(D2D)
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FMS樣*激酶3  人白調(diào)節(jié)素(LR)
磷酸化FMS樣*激酶3  人血小板生成素(TPO)
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磷酸化FMS樣*激酶3  人胰島素受體底物2(IRS-2)
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雞白痢、雞傷寒  人C多肽(CP)
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賴氨酸缺陷型蛋白激酶1  小鼠Slit2 
磷酸化賴氨酸缺陷型蛋白激酶1  小鼠β淀粉樣蛋白1-42(Aβ1-42)
WNK4  小鼠8羥基脫氧鳥苷(8-OHdG)
*/*激酶家族成員的基因WNK3  小鼠白介素1受體拮抗劑(IL1Ra)
信號通路Wnt1  小鼠降鈣素原(PCT)
心肌缺血預處理正調(diào)節(jié)蛋白2  小鼠胰島素自身(IAA)
信號通路Wnt3a  小鼠抗核膜糖蛋白210(gp210)
Wnt信號抑制因子1  小鼠白介素7(IL-7)
原癌基因WIP1  小鼠褪黑素(MT)
信號通路Wnt9a  小鼠載脂蛋白H(Apo-H)
信號通路Wnt2B  小鼠熱休克因子1(HSF1)
磷酸化血管擴張刺激磷蛋白  小鼠血小板因子3(PF-3)
磷酸化血管擴張刺激磷蛋白  小鼠白介素2受體(IL-2R)
囊泡乙酰*通道  小鼠腎上腺髓質(zhì)素(ADM)
血管內(nèi)皮細胞粘附分子  小鼠可溶性瘦素受體(sLR)
血管內(nèi)皮細胞粘附分子  小鼠β內(nèi)啡肽受體(β-EPR)
溶酶體相關膜蛋白1  小鼠肝脂酶(HL)
吲哚胺2,3-雙加氧酶  小鼠乙型肝炎核心(HBcAb)
含纈酪肽蛋白  小鼠乙型肝炎e(HBeAb)
等電壓依賴性陰離子通道  小鼠乙型肝炎e抗原(HBeAg)
L-型電壓依賴型鈣通道α  小鼠乙型肝炎表面(HBsAb)
L-型電壓依賴型鈣通道β  小鼠二胺氧化酶(DAO)
血管內(nèi)皮生長因子  小鼠乙型肝炎表面抗原(HBsAg)
血管內(nèi)皮生長因子  小鼠可溶性Endoglin(ENG/sCD105)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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