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六甲基二硅胺烷

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更新時(shí)間:2016-07-18 07:22:16瀏覽次數(shù):434次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
磷酸化波形蛋白IgG 信號(hào)通路WNT10BIgG 
熒光素Cy3標(biāo)記兔抗人、大、小鼠CD8IgG 透明質(zhì)酸介導(dǎo)細(xì)胞游走受體IgG 
血管活性腸肽蛋白IgG WRCH1IgG 
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素/腹脂素/內(nèi)肥素 IgG 包含氧化還原酶的WW域IgG 
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素(N端)IgG 野生型p53誘導(dǎo)基因1IgG 
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素(N端)IgG 原癌基因WIP1IgG 
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素(C端)IgG 賴(lài)氨酸缺陷型蛋白激酶1IgG 
辣根過(guò)氧化物六甲基二硅胺烷酶標(biāo)記CD19IgG 賴(lài)氨酸缺陷型蛋白激酶1IgG 
空泡分選蛋白18IgG */*激酶家族成員的基因WNK3IgG 
辣椒素受體IgG 一種新的*/*激酶家族成員的基因WNK4IgG 
T淋巴細(xì)胞負(fù)調(diào)節(jié)蛋白之一IgG 羅丹明標(biāo)記白細(xì)胞介素-7受體aIgG 
VSV-G tag標(biāo)簽IgG 羅丹明標(biāo)記白細(xì)胞介素17IgG 
辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記VSV-G tag標(biāo)簽IgG 2型補(bǔ)體受體 
卵黃蛋白原IgG 紅色羅丹明標(biāo)記人血清白蛋白IgG 
玻璃粘連蛋白IgG 紅色羅丹明標(biāo)記CD14蛋白IgG 
乙型肝炎病毒X蛋白(HBxAg)IgG 紅色羅丹明標(biāo)記鈉氫通道蛋白IgG 
血管假性血友病因子/血管性血友病因子IgG 紅色羅丹明標(biāo)記受體活性調(diào)制蛋白1IgG 
紅色羅丹明標(biāo)記血管假性血友病因子/血管性血友病因子IgG 紅色羅丹明標(biāo)記CD86蛋白IgG 
雙調(diào)蛋白(大腸直腸細(xì)胞源性生長(zhǎng)因子)IgG 紅色羅丹明標(biāo)記血管緊張素Ⅱ-1型受體IgG 
激活素受體1B 血管緊張素Ⅱ-1型受體IgG 
肝血管生成素相關(guān)蛋白IgG CD93IgG 
細(xì)胞衰老相關(guān)蛋白ASF1AIgG NK細(xì)胞表面抑制性受體CD94IgG 
谷草轉(zhuǎn)氨酶IgG CD97IgG 
脂肪甘油三酯脂肪酶IgG CD99IgG 
長(zhǎng)鏈脂肪酸?;?水解酶IgG XIAP相關(guān)因子1凋亡抑制蛋白IgG 
B淋巴細(xì)胞成熟因子IgG 細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子X(jué)盒結(jié)合蛋白IgG 
3-羥丁酸脫氫酶IgG 紅色羅丹明標(biāo)記基質(zhì)金屬蛋白酶-2IgG 
膽鹽激活脂肪酶IgG 紅色熒光素羅丹明標(biāo)記淋巴細(xì)胞趨化因子CCL21IgG 
磷酸化促凋亡Bik蛋白IgG X-連鎖凋亡蛋白/性連鎖凋亡抑制蛋白IgG 
促凋亡Bik蛋白IgG X射線修復(fù)交叉互補(bǔ)蛋白/細(xì)胞堿基切除修復(fù)基因IgG 
炎癥因子3(穿透素)IgG 高保留轉(zhuǎn)錄因子IgG 
*化腦鈉肽 磷酸化高保留轉(zhuǎn)錄因子IgG 
辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記兔抗羊、牛、豬、人布氏桿菌IgG 唾液酸轉(zhuǎn)移酶1/α-2,6唾液酸轉(zhuǎn)移酶 
多癌基因下調(diào)蛋白IgG 6磷酸果糖激酶IgG 
膠體金離子標(biāo)記Gβ類(lèi)似蛋白WDR26IgG 磷酸化6磷酸果糖激酶IgG 
Gβ類(lèi)似蛋白WDR26IgG 乳腺腫瘤新因子1IgG 
WEE1蛋白IgG 酪蛋白激酶1γ2IgG 
磷酸化WEE1蛋白IgG 巨噬細(xì)胞甘露糖受體IgG 
信號(hào)通路Wnt1IgG 胰輔脂酶IgG 
Wnt信號(hào)抑制因子1IgG S腺苷L-同型半*水解酶IgG 
信號(hào)通路Wnt2BIgG 柯薩奇病毒蛋白受體BIgG 
丙酮酸羧化酶IgG 核轉(zhuǎn)錄因子YY1IgG 
重組豬乙腦病毒結(jié)構(gòu)蛋白IgG 肉堿氧位甲基轉(zhuǎn)移酶IgG 
重組豬細(xì)小病毒vP2蛋白IgG 抗CRX 
蛋白磷酸酶2CαIgG  
原癌基因相關(guān)蛋白R(shí)AP2BIgG 抗CRXIgG 
轉(zhuǎn)錄阻抑蛋白CTCFIgG  
內(nèi)皮因子*12受體IgG  
細(xì)胞色素P450 7A1/*7a羥化酶IgG  
膠體金離子標(biāo)記兔*IgG  
淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞標(biāo)記物IgG  
二脂酰甘油?;D(zhuǎn)移酶IgG  
mRNA結(jié)合蛋白IgG  
線粒體2,4-雙烯酰*還原酶1IgG  
退行性精母細(xì)胞同源物1IgG  
7脫氫*還原酶IgG  
zeta相關(guān)蛋白70IgG  
磷酸化zeta相關(guān)蛋白70IgG  
磷酸化zeta相關(guān)蛋白70IgG  
ZCWCC1IgG  
跨膜蛋白16A/鈣激活氯離子通道IgG  
DAP凋亡誘導(dǎo)蛋白激酶2IgG  
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài),間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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