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人CD4分子（CD4） 兔抗大鼠IgA 粉防己堿標準品/對照品
人P鈣黏蛋白/胎盤鈣黏蛋白（P-cad） ABI1/SSH3BP1蛋白IgG 防己諾林堿標準品/對照品
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人可溶性CD86（B7-2/sCD86） 煙堿型乙酰*受體A2（神經(jīng)型）IgG 黃楊堿標準品/對照品
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雞1,3-βD葡葡糖苷酶（1,3-βD-Glu）  信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子6IgG 
雞可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 前列腺跨膜上皮抗原1IgG 
禽腦脊髓炎（AE） 促黃體激素誘導蛋白IgG 
鴨白介素8（IL-8/CXCL8） 促黃體激素誘導蛋白5IgG 
鴨白介素4（IL-4） 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG 
鴨白介素2（IL-2） 絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG 
鴨子碳酸酐酶（CA） 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG 
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鴨*（cAMP） 雌激素硫酸轉(zhuǎn)移酶IgG 
鴨免疫球蛋白E（IgE） 類泛素蛋白IgG 
鴨主要組織相容性復合體（MHC）  綠色Survivin蛋白IgG 
鴨病毒性腸炎病毒（DEV） 熒光素PE標記細胞凋亡抑制因子IgG 
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鴨白介素1（IL-1）  非受體型*蛋白激酶IgG 
鴨γ干擾素（IFN-γ） 磷酸化非受體型*蛋白激酶IgG 
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綿羊磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） 突觸結(jié)合蛋白3IgG 
綿羊白介素2（IL-2） 抗突觸素IgG 
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綿羊白介素6（IL-6）  神經(jīng)肌肉接頭蛋白SNTA1IgG 
綿羊白介素1β（IL-1β） 核突觸蛋白-α（C端）IgG 
綿羊白介素1（IL-1） 突觸極蛋白synaptopodinIgG 
綿羊補體片段3b受體（C3bR） 神經(jīng)突觸素2IgG 
綿羊白介素2受體（IL-2R） 核突觸蛋白-αIgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。