阿魏酸乙酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人單核趨化蛋白3（MCP-3/CCL7） *化瓜氨酸環(huán)肽 鼠李糖標(biāo)準品/對照品
人單核趨化蛋白2（MCP-2/CCL8） 熒光素PE標(biāo)記血小板糖蛋白GPIbIgG 甜菜堿標(biāo)準品/對照品
人單核趨化蛋白1（MCP-1/CCL2/MCAF） 晚期糖基化終末產(chǎn)物IgG 鹽酸甜菜堿標(biāo)準品/對照品
人L選擇素（L-Selectin/CD62L） 熒光素Cy3標(biāo)記晚期糖基化終末產(chǎn)物特異性受體IgG 甜菊苷標(biāo)阿魏酸乙酯準品/對照品
人白介素9（IL-9） 甲狀腺素T4 *標(biāo)準品/對照品
人白介素8（IL-8/CXCL8）  軟骨蛋白聚糖/可聚蛋白多糖IgG 熊果酸標(biāo)準品/對照品
人白介素6（IL-6）  軟骨蛋白聚糖IgG 熊果苷標(biāo)準品/對照品
人白介素-5（IL-5） *化細胞角蛋白19 辛弗林標(biāo)準品/對照品
人白介素4（IL-4） 聚集蛋白IgG 香豆素標(biāo)準品/對照品
人白介素3（IL-3） 血管組織血管緊張素Ⅱ1型受體IgG 對香豆酸標(biāo)準品/對照品
人白介素2可溶性受體β鏈（IL-2sRβ ） 金離子標(biāo)記的晚期糖基化終末產(chǎn)物特異性受體 延胡索乙素標(biāo)準品/對照品
人白介素2可溶性受體α鏈（IL-2sRα/CD25） 芳香烴受體IgG 淫羊藿苷標(biāo)準品/對照品
人白介素2（IL-2）  芳香烴受體IgG 柚皮苷標(biāo)準品/對照品
人白介素1α（IL-1α ） eIF4E結(jié)合蛋白2 柚皮素標(biāo)準品/對照品
人白介素1可溶性受體Ⅱ（IL-1sRⅡ） Anti-AIFIgG 原花青素標(biāo)準品/對照品
人白介素1可溶性受體Ⅰ（IL-1sRⅠ） 調(diào)亡誘導(dǎo)因子IgG *標(biāo)準品/對照品
人白介素16（IL-16） 膠體金標(biāo)記兔抗人A型流感病毒H1N1-M2IgG *標(biāo)準品/對照品
人白介素13（IL-13） 膠體金標(biāo)記兔抗人A型流感病毒H1N1-M2IgG *標(biāo)準品/對照品
人白介素12（IL-12/P70） 抗AIMP2IgG 小檗堿標(biāo)準品/對照品
人白介素12（IL-12/P40） 腺苷酸激酶-1IgG 黃連堿標(biāo)準品/對照品
雞熱休克蛋白70（HSP-70）  細胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白1IgG 
雞白痢檢測（PD）  細胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白2IgG 
雞分泌型免疫球蛋白A（SIgA） 細胞因子信號傳導(dǎo)抑制蛋白3IgG 
雞α干擾素（IFN-α）  超氧化物歧化酶1IgG 
雞白介素18（IL-18）  熒光素超氧化物歧化酶2IgG 
雞白介素1（IL-1）  超氧化物歧化酶3IgG 
雞病毒性腸炎病毒（DEV）  超氧化物歧化酶4IgG 
雞肌紅蛋白（MYO/MB）  溶質(zhì)攜帶物家族-1IgG 
雞白介素9（IL-9） *IgG 
雞白介素3（IL-3） 干擾素/維甲酸誘導(dǎo)凋亡相關(guān)基因IgG 
雞白血病抑制因子（LIF）  胚胎干細胞關(guān)鍵蛋白IgG 
雞轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）  *標(biāo)記胚胎干細胞關(guān)鍵蛋白IgG 
雞C反應(yīng)蛋白（CRP）  P物質(zhì)IgG 
雞血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）  肺表面活性蛋白AIgG 
雞免疫球蛋白G（IgG）  抗信號感應(yīng)增殖相關(guān)蛋白 1IgG 
雞堿性成纖維生長因子（bFGF）  抗精子相關(guān)抗原5IgG 
雞可溶性間粘附分子1（sICAM-1） 富含半*的酸性分泌蛋白IgG 
雞可溶性E選擇素（sE-selectin）  肺表面活性蛋白BIgG 
雞表皮生長因子（EGF）  肺表面活性蛋白DIgG 
雞胰島素樣生長因子1（IGF-1）  血影蛋白/收縮蛋白IgG 
雞生長激素（GH）  鞘氨醇激酶1IgG 
雞乙酰乙酸檢測（ACAC） 鞘氨醇激酶2IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。